بدنسازی و قلب | بررسی علمی اثر داروها و مواد افزایش‌دهنده حجم عضلات بر قلب و عروق

مقدمه

بدنسازی در شکل طبیعی خود، یعنی تمرین منظم مقاومتی همراه با تغذیه مناسب، خواب کافی و افزایش تدریجی فشار تمرینی، یکی از روش‌های مؤثر برای افزایش توده عضلانی، قدرت، تعادل متابولیک و آمادگی جسمانی است. مشکل زمانی آغاز می‌شود که برای رسیدن سریع‌تر به حجم عضلانی بیشتر، از داروها و مواد هورمونی یا محرک‌هایی استفاده شود که بدن انسان برای دریافت آنها در چنین مقدار و ترکیبی طراحی نشده است. در این شرایط، افزایش حجم عضله الزاماً به معنای افزایش سلامت بدن نیست و حتی ممکن است هم‌زمان با تغییرات نامطلوب در فشار خون، چربی خون، انعقاد خون، ساختار عضله قلب و عملکرد عروق اتفاق بیفتد. اهمیت این موضوع از آنجا بیشتر می‌شود که بسیاری از عوارض قلبی در مراحل نخست هیچ علامت مشخصی ایجاد نمی‌کنند و ممکن است فردی که ظاهراً جوان، قوی و سالم است، در بررسی دقیق‌تر دارای فشار خون بالا، ضخیم‌شدن عضله قلب، اختلال عملکرد قلب یا تغییرات زودرس عروق کرونر باشد.

قلب یک عضله ساده مانند عضلات بازو یا ران نیست. این عضو باید بدون توقف و در تمام طول عمر، خون را با فشار و سرعت مناسب به مغز، کلیه‌ها، عضلات و سایر اندام‌ها برساند. بنابراین هر ماده‌ای که ضربان قلب، فشار خون، حجم خون، غلظت گلبول‌های قرمز، چسبندگی پلاکت‌ها، سوخت‌وساز چربی‌ها یا ساختمان عضله قلب را تغییر دهد، می‌تواند بر عملکرد قلب و عروق اثر بگذارد. بعضی مواد بدنسازی دقیقاً از همین مسیرها اثر می‌کنند. برای مثال، برخی استروئیدهای آنابولیک می‌توانند فشار خون و برخی عوامل خطر تصلب شرایین را افزایش دهند و هم‌زمان باعث تغییر ساختمان بطن چپ قلب شوند. بعضی مواد محرک مانند کلنبوترول نیز با تحریک گیرنده‌های آدرنرژیک، ضربان و تحریک‌پذیری قلب را افزایش می‌دهند. در نتیجه، خطر قلبی مواد بدنسازی فقط به یک عارضه خاص محدود نیست، بلکه ممکن است چند مسیر آسیب‌زا به‌طور هم‌زمان فعال شوند.

استروئید آنابولیک چیست؟

مهم‌ترین گروه داروهایی که در این پست باید شناخته شوند، استروئیدهای آنابولیک ـ آندروژنیک یا AAS است. این عبارت مخفف Anabolic-Androgenic Steroids است؛ «آنابولیک» به اثرات مرتبط با ساخت بافت و افزایش توده عضلانی اشاره دارد و «آندروژنیک» به اثرات هورمون‌های مردانه مانند تستوسترون مربوط می‌شود. این مواد از نظر شیمیایی یا عملکردی به تستوسترون و مشتقات آن شباهت دارند و با اتصال به گیرنده آندروژن در سلول‌ها، بیان ژن‌های مختلف را تغییر می‌دهند. تستوسترون در پزشکی کاربردهای مشخصی دارد و در بعضی مردان مبتلا به کمبود واقعی هورمون جنسی، با تشخیص و پایش پزشک تجویز می‌شود؛ اما استفاده از مقادیر بالاتر از نیاز فیزیولوژیک برای افزایش حجم عضلات، موضوع کاملاً متفاوتی است. بخش بزرگی از شواهد مربوط به آسیب قلبی، به همین مصرف غیرپزشکی و دوزهای فوق‌فیزیولوژیک مربوط می‌شود.

واژه «فوق‌فیزیولوژیک» به مقداری از یک ماده گفته می‌شود که سطح آن را از محدوده‌ای که معمولاً در بدن انسان سالم دیده می‌شود بالاتر می‌برد. این نکته برای درک خطر بسیار مهم است، زیرا نمی‌توان نتیجه یک مطالعه درباره درمان پزشکی کمبود تستوسترون را مستقیماً به مصرف دوزهای بسیار بالاتر برای بدنسازی تعمیم داد. در درمان پزشکی، هدف بازگرداندن هورمون به محدوده مناسب است؛ در مصرف بدنسازی، هدف اغلب ایجاد سطحی بالاتر از نیاز طبیعی برای تحریک رشد عضله است. همچنین در بدنسازی غیرپزشکی، گاهی چند دارو هم‌زمان مصرف می‌شوند و همین ترکیب می‌تواند پیش‌بینی عوارض را دشوارتر کند. انجمن قلب اروپا در موضع‌گیری خود درباره دوپینگ ورزشی نیز بر این نکته تأکید کرده است که مقدار مصرف، طول مدت استفاده و ترکیب چند ماده با یکدیگر بر شدت عوارض قلبی اثر می‌گذارد.

نمونه‌های شناخته شده با ماده موثره ممنوعه توسط DEA

ماده مؤثره	نام‌های تجاری شناخته‌شده
Nandrolone decanoate	Deca-Durabolin
Stanozolol	Winstrol
Oxandrolone	Anavar
Oxymetholone	Anadrol
Methandrostenolone (Dianabol)	Dianabol
Boldenone undecylenate	Equipoise
Testosterone cypionate	Depo-Testosterone
Testosterone enanthate	Delatestryl
Testosterone undecanoate	Nebido / Andriol
Testosterone gel	AndroGel

در بازار بدنسازی، مسئله فقط برندهای دارویی شناخته‌شده نیست. تعداد زیادی محصول با نام‌هایی مانند Testo، Tren، Deca، Anavar، Winstrol، Boldenone و ده‌ها نام تجاری دیگر توسط شرکت‌های غیررسمی یا آزمایشگاه‌های زیرزمینی عرضه می‌شوند. درباره این محصولات نمی‌توان صرفاً از روی نام روی بسته‌بندی، مقدار و حتی ماده مؤثره واقعی را تعیین کرد.

مهم‌ترین یافته‌های جدید درباره استروئیدهای آنابولیک

شواهد جدید درباره AAS از چند مسیر مستقل به یک نتیجه کلی نزدیک می‌شوند: مصرف غیرپزشکی این مواد با افزایش خطر بیماری‌های قلبی ـ عروقی همراه است. در یک مطالعه بزرگ منتشرشده در Circulation وابسته به انجمن قلب آمریکا، ۱۱۸۹ مصرف‌کننده استروئیدهای آنابولیک با ۵۹۴۵۰ فرد شاهد مقایسه شدند و میانگین پیگیری حدود ۱۱ سال بود. در این مطالعه، مصرف AAS با افزایش خطر سکته قلبی حاد، نیاز به مداخلات عروق کرونر، لخته‌های وریدی، اختلالات ریتم قلب، کاردیومیوپاتی و نارسایی قلبی همراه بود. نسبت خطر تعدیل‌شده برای سکته قلبی حدود ۳ برابر، برای آریتمی حدود ۲٫۳ برابر، برای نارسایی قلبی حدود ۳٫۶ برابر و برای کاردیومیوپاتی حدود ۸٫۹ برابر گزارش شد. چنین اعدادی به این معنا نیستند که هر مصرف‌کننده حتماً دچار بیماری خواهد شد؛ بلکه نشان می‌دهند خطر در سطح جمعیت مصرف‌کنندگان به‌طور قابل توجهی بالاتر بوده است.

اهمیت مطالعه انجمن قلب آمریکا در این است که تنها به تغییرات آزمایشگاهی یا چند گزارش موردی متکی نیست. در یک جمعیت نسبتاً بزرگ و با پیگیری طولانی، پیامدهای واقعی قلبی ـ عروقی بررسی شده‌اند. البته همچنان باید محدودیت‌های مطالعات مشاهده‌ای را در نظر گرفت؛ زیرا افرادی که AAS مصرف می‌کنند ممکن است هم‌زمان سیگار بکشند، از محرک‌ها استفاده کنند، رژیم غذایی خاصی داشته باشند، خواب نامنظم داشته باشند یا مواد دیگری نیز مصرف کنند. بنابراین نمی‌توان تمام افزایش خطر مشاهده‌شده را با یک ماده منفرد توضیح داد. با این حال، وقتی این یافته‌ها در کنار مطالعات تصویربرداری قلب، مطالعات چربی خون، بررسی عملکرد عروق و پژوهش‌های آزمایشگاهی قرار می‌گیرند، شواهد کلی به‌طور قابل توجهی به زیان قلبی ـ عروقی مصرف غیرپزشکی AAS اشاره می‌کنند.

استروئیدها چگونه به عضله قلب آسیب می‌زنند؟

یکی از مهم‌ترین مسیرهای آسیب، تغییر ساختمان خود عضله قلب است. بطن چپ وظیفه اصلی پمپاژ خون به سراسر بدن را بر عهده دارد و دیواره آن برای تحمل فشار بالا ساخته شده است. وقتی فشار خون یا اثرات هورمونی به‌طور مزمن افزایش یابد، سلول‌های عضلانی قلب ممکن است بزرگ‌تر شوند و ضخامت دیواره بطن افزایش پیدا کند. این حالت «هیپرتروفی بطن چپ» نام دارد. افزایش حجم عضله قلب در ورزشکاران سالم می‌تواند بخشی از سازگاری طبیعی با تمرین باشد، اما هیپرتروفی ناشی از فشار خون بالا یا مصرف داروهای هورمونی ممکن است با اختلال عملکرد همراه شود. در چنین حالتی، قلب الزاماً قوی‌تر نشده است؛ ممکن است عضله ضخیم‌تر اما سفت‌تر شود و پرشدن قلب در مرحله استراحت دشوارتر شود.

یک فراتحلیل منتشرشده در سال ۲۰۲۶ در International Journal of Cardiology،  مطالعه شامل حدود ۲۰۰۰ مرد را بررسی کرد که ۸۳۴ نفر از آنها مصرف‌کننده AAS بودند. در مقایسه با ورزشکاران مقاومتی غیرمصرف‌کننده، مصرف‌کنندگان AAS کاهش میانگین کسر جهشی بطن چپ، کاهش شاخص کرنش طولی کلی قلب، افزایش ضخامت دیواره بین‌بطنی، افزایش ضخامت دیواره خلفی، افزایش جرم بطن چپ و افزایش قطر پایان دیاستولی بطن چپ داشتند. اختلاف میانگین کسر جهشی حدود ۲٫۲۵ واحد درصد بود و جرم بطن چپ به‌طور متوسط حدود ۱۳٫۳ گرم بیشتر بود. این یافته‌ها اهمیت زیادی دارند، زیرا نشان می‌دهند تغییرات قلبی ممکن است قبل از بروز نارسایی قلبی آشکار شروع شده باشند.

کسر جهشی قلب یعنی چه؟

کسر جهشی بطن چپ یا LVEF، مخفف Left Ventricular Ejection Fraction، درصد خونی است که بطن چپ در هر ضربان از حجم خونی که در پایان پرشدن داخل آن قرار دارد خارج می‌کند. در بزرگسالان، مقدار طبیعی معمولاً حدود ۵۵ تا ۷۰ درصد در نظر گرفته می‌شود، هرچند محدوده مرجع بسته به روش تصویربرداری و آزمایشگاه متفاوت است. در بسیاری از چارچوب‌های بالینی، LVEF حدود ۵۰ تا ۵۴ درصد می‌تواند در محدوده مرزی یا اندکی کاهش‌یافته تلقی شود و مقدار کمتر از ۵۰ درصد نیازمند ارزیابی بالینی دقیق‌تر است؛ کاهش به کمتر از ۴۰ درصد معمولاً نشان‌دهنده کاهش واضح عملکرد سیستولیک است. این اعداد برای تشخیص بیماری به‌تنهایی کافی نیستند و باید همراه با علائم، اندازه حفره‌های قلب، عملکرد دریچه‌ها، فشار خون و سایر یافته‌های اکوکاردیوگرافی تفسیر شوند. بنابراین فردی که LVEF او مثلاً ۵۵ درصد است الزاماً «کاملاً سالم» یا فردی با ۴۹ درصد الزاماً «دچار نارسایی قلبی شدید» نیست.

کرنش قلبی چه چیزی را نشان می‌دهد؟

در سال‌های اخیر، تصویربرداری قلب از اندازه‌گیری صرف کسر جهشی فراتر رفته است. یکی از شاخص‌های حساس‌تر، GLS یا Global Longitudinal Strain است که میزان تغییر طول فیبرهای عضله قلب در هنگام انقباض را ارزیابی می‌کند. مقدار آن معمولاً به صورت درصد و با علامت منفی گزارش می‌شود؛ در بسیاری از دستگاه‌ها، مقدار مطلق حدود ۱۸ تا ۲۲ درصد برای یک قلب سالم قابل انتظار است، اما مقدار مرجع به سن، فشار خون، روش تصویربرداری و دستگاه وابسته است. کاهش مقدار مطلق کرنش، مثلاً تغییر از حدود ۲۰- درصد به ۱۶- درصد، می‌تواند نشانه کاهش عملکرد طولی قلب باشد حتی اگر کسر جهشی هنوز در محدوده طبیعی باقی مانده باشد. این شاخص به‌ویژه در بررسی ورزشکاران و افرادی که ممکن است تغییرات اولیه قلبی داشته باشند اهمیت پیدا می‌کند، اما نباید بدون توجه به کیفیت تصویر و شرایط فرد به‌تنهایی برای تشخیص آسیب ناشی از دارو استفاده شود.

تفاوت قلب ورزشکار با قلب آسیب‌دیده از دارو

تمرین مقاومتی و استقامتی به‌طور طبیعی باعث سازگاری قلب می‌شوند و در برخی ورزشکاران افزایش اندازه قلب یا ضخامت دیواره‌ها می‌تواند یک پاسخ فیزیولوژیک باشد. تفاوت اصلی در این است که «قلب ورزشکار» معمولاً با عملکرد مناسب، تنظیم طبیعی فشارها و نبود شواهد بیماری همراه است. در مقابل، تغییرات پاتولوژیک ممکن است با کاهش عملکرد سیستولیک یا دیاستولیک، افزایش غیرمتناسب ضخامت دیواره، فیبروز، اختلال ریتم یا علائم بالینی همراه شوند. تشخیص این تفاوت با نگاه کردن به یک عدد در اکوکاردیوگرافی امکان‌پذیر نیست. سابقه تمرین، مدت و شدت آن، فشار خون، سابقه خانوادگی، مصرف داروها، علائم، نوار قلب و در موارد منتخب تصویربرداری تشدید مغناطیسی قلب باید در کنار یکدیگر تفسیر شوند.

اثر استروئیدها بر فشار خون

افزایش فشار خون یکی از مسیرهای مهمی است که مصرف AAS می‌تواند از طریق آن خطر قلبی را افزایش دهد. فشار خون طبیعی در تعریف اروپایی معمولاً فشار سیستولیک کمتر از ۱۲۰ و فشار دیاستولیک کمتر از ۸۰ میلی‌متر جیوه است؛ فشار ۱۲۰ تا ۱۲۹ با دیاستولیک کمتر از ۸۰ در برخی دستورالعمل‌ها در محدوده بالاتر از مطلوب قرار می‌گیرد و فشار مطب ۱۴۰ روی ۹۰ میلی‌متر جیوه یا بیشتر در تعاریف اروپایی آستانه پرفشاری خون محسوب می‌شود. انجمن قلب آمریکا در دسته‌بندی خود آستانه‌های پایین‌تری برای فشار خون مرحله اول دارد و فشار ۱۳۰ تا ۱۳۹ سیستولیک یا ۸۰ تا ۸۹ دیاستولیک را مرحله اول می‌داند. این تفاوت نشان می‌دهد که «مرزی» و «بالا» به دستورالعمل مورد استفاده وابسته است. در یک فراتحلیل جدید، مصرف AAS با افزایش میانگین حدود ۱۲٫۴ میلی‌متر جیوه در فشار سیستولیک و حدود ۸٫۱ میلی‌متر جیوه در فشار دیاستولیک همراه بود.

افزایش فشار خون برای قلب فقط یک عدد روی دستگاه نیست. فشار بالاتر یعنی بطن چپ برای بیرون راندن خون باید نیروی بیشتری تولید کند. اگر این وضعیت مدت طولانی ادامه یابد، دیواره بطن ضخیم‌تر می‌شود و انعطاف‌پذیری آن کاهش پیدا می‌کند. از طرف دیگر، فشار خون بالا به پوشش داخلی عروق آسیب می‌رساند و زمینه را برای تصلب شرایین فراهم می‌کند. بنابراین افزایش فشار خون ناشی از مصرف داروهای بدنسازی می‌تواند هم‌زمان به عضله قلب و به عروق آسیب بزند. یک اندازه‌گیری منفرد برای تشخیص فشار خون کافی نیست؛ فشار باید در شرایط استاندارد، با کاف مناسب و در صورت نیاز در چند نوبت یا با پایش ۲۴ ساعته بررسی شود.

استروئیدها و چربی خون

یکی از اثرات شناخته‌شده AAS تغییر نامطلوب چربی‌های خون است. LDL یا Low-Density Lipoprotein، یعنی لیپوپروتئین با چگالی پایین، حامل مهم کلسترول به بافت‌هاست و افزایش آن با افزایش خطر تصلب شرایین ارتباط دارد. HDL یا High-Density Lipoprotein، یعنی لیپوپروتئین با چگالی بالا، در انتقال کلسترول از بافت‌ها به کبد نقش دارد، اما صرفاً بالا یا پایین بودن عدد HDL برای تعیین خطر قلبی کافی نیست. در بسیاری از افراد سالم، LDL کمتر از ۱۰۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر مطلوب تلقی می‌شود و در افراد پرخطر ممکن است هدف بسیار پایین‌تر، مثلاً کمتر از ۷۰ یا حتی کمتر از ۵۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر، براساس سطح خطر قلبی تعیین شود. بنابراین یک «حد خطرناک» واحد برای LDL وجود ندارد و هدف درمان باید بر اساس خطر کلی فرد تعیین شود.

در مطالعات مربوط به AAS، الگوی افزایش LDL و کاهش HDL بارها گزارش شده است و یک فراتحلیل جدید نیز افزایش متوسط حدود ۹٫۱ میلی‌گرم در دسی‌لیتر LDL را در مصرف‌کنندگان نشان داده است. اما اهمیت موضوع فقط به مقدار کلسترول مربوط نیست. HDL علاوه بر مقدار، دارای عملکردهایی مانند خارج کردن کلسترول از دیواره عروق است. در یک مطالعه کوچک روی مردان جوان ورزشکار، عملکرد خروج کلسترول توسط HDL در مصرف‌کنندگان AAS ضعیف‌تر بود و در تصویربرداری عروق کرونر، پلاک در ۲۵ درصد مصرف‌کنندگان مشاهده شد، در حالی که در گروه‌های مقایسه پلاکی مشاهده نشد. این مطالعه کوچک و مقطعی بود و به‌تنهایی علت و معلول را اثبات نمی‌کند، اما با سایر شواهد درباره اثرات عروقی AAS هم‌جهت است.

استروئیدها و عروق کرونر

عروق کرونر، سرخرگ‌هایی هستند که خون و اکسیژن مورد نیاز عضله قلب را تأمین می‌کنند. اگر دیواره این عروق به‌تدریج ضخیم و سفت شود یا پلاک چربی در آن تشکیل شود، جریان خون ممکن است کاهش یابد. این فرایند را آترواسکلروز یا تصلب شرایین می‌نامیم. سکته قلبی زمانی رخ می‌دهد که جریان خون یک بخش از عضله قلب به‌طور ناگهانی قطع یا به‌شدت کاهش یابد و معمولاً تشکیل لخته روی یک پلاک ناپایدار یکی از مراحل اصلی آن است. مصرف AAS می‌تواند چند عامل مؤثر در این زنجیره را هم‌زمان تغییر دهد: فشار خون، چربی خون، عملکرد اندوتلیوم، التهاب و انعقاد خون. به همین دلیل، حتی یک فرد جوان و عضلانی نیز در صورت مصرف طولانی‌مدت و غیرپزشکی این مواد ممکن است با بیماری عروق کرونر مواجه شود.

اندوتلیوم چیست و چرا اهمیت دارد؟

اندوتلیوم لایه بسیار نازکی از سلول‌هاست که سطح داخلی رگ‌های خونی را می‌پوشاند. این لایه فقط یک پوشش منفعل نیست؛ بلکه در تنظیم گشادشدن و تنگ‌شدن رگ، التهاب، چسبندگی پلاکت‌ها و تنظیم جریان خون نقش دارد. وقتی اندوتلیوم درست کار نکند، رگ در برابر تغییرات فشار و مواد التهابی آسیب‌پذیرتر می‌شود. مطالعات روی مصرف‌کنندگان AAS کاهش عملکرد وابسته به اندوتلیوم را گزارش کرده‌اند. چنین اختلالی به‌تنهایی به معنای وجود گرفتگی عروق نیست، اما می‌تواند یکی از مراحل اولیه فرایندی باشد که در درازمدت احتمال بیماری عروقی را افزایش می‌دهد. در اینجا نیز باید میان یک یافته آزمایشگاهی و یک بیماری قطعی تفاوت گذاشت؛ اختلال عملکرد اندوتلیوم یک علامت هشدار زیستی است، نه معادل سکته قلبی یا گرفتگی قطعی رگ.

استروئیدها و افزایش تمایل به لخته شدن خون

یکی دیگر از مسیرهای مهم، تغییر سیستم انعقاد است. بدن برای جلوگیری از خونریزی باید میان ایجاد لخته و جلوگیری از لخته اضافی تعادل برقرار کند. مصرف برخی AAS می‌تواند تعداد یا فعالیت پلاکت‌ها و برخی عوامل انعقادی را تغییر دهد و محیطی ایجاد کند که تشکیل لخته در آن آسان‌تر شود. اگر لخته در رگ کرونر تشکیل شود، می‌تواند موجب سکته قلبی شود؛ اگر در وریدهای پا تشکیل شود، ممکن است به آمبولی ریه منجر شود. مطالعه بزرگ انجمن قلب آمریکا افزایش خطر ترومبوآمبولی وریدی را در مصرف‌کنندگان AAS نشان داد. این نکته به‌خصوص در شرایطی اهمیت دارد که فرد هم‌زمان کم‌آب باشد، مدت طولانی بی‌تحرک بماند یا عوامل خطر دیگری برای لخته داشته باشد.

استروئیدها و آریتمی

آریتمی به معنی اختلال در ریتم طبیعی قلب است. قلب در حالت طبیعی با شبکه‌ای از سلول‌های الکتریکی، پیام انقباض را به‌صورت منظم ایجاد و منتقل می‌کند. تغییر ساختمان عضله قلب، فیبروز، اختلال تعادل الکترولیت‌ها، افزایش فشار خون و اثر مستقیم یا غیرمستقیم بعضی مواد می‌تواند این سیستم را مختل کند. در نتیجه ممکن است تپش قلب، ضربان بسیار سریع یا بسیار نامنظم، سرگیجه، غش یا در موارد شدید آریتمی‌های تهدیدکننده حیات ایجاد شود. مطالعه جمعیتی انجمن قلب آمریکا افزایش خطر آریتمی را در مصرف‌کنندگان AAS نشان داد. با این حال، این یافته به معنی آن نیست که هر تپش قلب در فرد مصرف‌کننده ناشی از استروئید است؛ کم‌آبی، اختلال پتاسیم یا منیزیم، مصرف محرک‌ها و بیماری‌های زمینه‌ای نیز می‌توانند علت باشند.

آسیب عضله قلب و کاردیومیوپاتی

کاردیومیوپاتی به گروهی از بیماری‌ها گفته می‌شود که در آنها ساختمان یا عملکرد عضله قلب دچار اختلال می‌شود. در زمینه AAS، شواهدی از بزرگ‌شدن غیرطبیعی عضله قلب، اختلال پرشدن بطن، کاهش عملکرد انقباضی، فیبروز و در برخی موارد گشادشدن حفره قلب وجود دارد. فیبروز یعنی جایگزین‌شدن بخشی از بافت طبیعی با بافت سفت‌تر و کم‌انعطاف‌تر. این تغییر می‌تواند هم عملکرد پمپاژ و هم پایداری الکتریکی قلب را مختل کند. در مطالعه بزرگ انجمن قلب آمریکا، ارتباط AAS با کاردیومیوپاتی یکی از قوی‌ترین ارتباط‌های مشاهده‌شده بود. با این حال، حتی در این مطالعه نیز نباید نتیجه گرفت که AAS تنها علت بیماری در تمام افراد بوده است.

آیا آسیب استروئیدها به قلب برگشت‌پذیر است؟

یکی از پرسش‌های مهم برای مصرف‌کنندگان این است که آیا با قطع دارو قلب به حالت طبیعی برمی‌گردد یا خیر. پاسخ قطعی برای همه افراد وجود ندارد. در برخی گزارش‌ها و مطالعات، پس از قطع AAS و درمان مناسب نارسایی قلبی، عملکرد قلب بهتر شده است. در مقابل، در برخی افراد تغییرات ساختاری یا فیبروتیک ممکن است پایدار بمانند و نیاز به درمان طولانی‌مدت وجود داشته باشد. یک مرور نظام‌مند جدید از موارد کاردیومیوپاتی مرتبط با استروئیدها، ۳۲ مورد را بررسی کرد و نشان داد بیشتر بیماران دچار گشادشدن بطن چپ، کاهش کسر جهشی و در مواردی نارسایی دریچه میترال بودند؛ بسیاری پس از قطع دارو و درمان قلبی بهبود یافتند، اما همه به وضعیت طبیعی بازنگشتند. بنابراین «قطع دارو» مهم است، اما نباید به این معنا برداشت شود که آسیب قلبی همیشه خودبه‌خود کاملاً برطرف خواهد شد.

آیا استروئیدها مستقیماً دریچه‌های قلب را تخریب می‌کنند؟

در این زمینه باید بسیار دقیق صحبت کرد. شواهد موجود برای آسیب مستقیم و اختصاصی AAS به بافت خود دریچه‌ها، به اندازه شواهد مربوط به عضله قلب، عروق کرونر و انعقاد خون قوی نیست. با این حال، در کاردیومیوپاتی ناشی از AAS ممکن است حفره‌های قلب بزرگ شوند و شکل و فشارهای داخل قلب تغییر کند. در چنین شرایطی، دریچه میترال ممکن است به‌خوبی روی یکدیگر قرار نگیرد و نارسایی میترال ایجاد شود. بنابراین مشاهده نارسایی دریچه در یک فرد مصرف‌کننده AAS لزوماً به معنی «سوختن یا تخریب شدن دریچه توسط استروئید» نیست؛ ممکن است دریچه به‌طور ثانویه به دلیل تغییر ساختمان بطن و حلقه دریچه دچار نارسایی شده باشد. این تفاوت برای جلوگیری از برداشت‌های نادرست بسیار مهم است.

«سیکل» مصرف استروئید آیا خطر را حذف می‌کند؟

در فرهنگ بدنسازی گاهی تصور می‌شود که مصرف دارو در دوره‌های مشخص یا «سیکل» باعث می‌شود بدن فرصت بازگشت پیدا کند و خطر عوارض کاهش یابد. شواهد پزشکی چنین تضمینی را ارائه نمی‌کنند. طول مدت مصرف، مقدار مصرف و فاصله میان دوره‌ها ممکن است بر میزان آسیب اثر داشته باشند، اما هیچ برنامه غیرپزشکی شناخته‌شده‌ای وجود ندارد که بتوان با آن گفت مصرف AAS برای عضله‌سازی کاملاً ایمن است. علاوه بر این، بعضی تغییرات مانند افزایش فشار خون، اختلال چربی خون یا کاهش عملکرد قلب ممکن است قبل از پایان یک دوره ایجاد شوند. قطع دارو نیز لزوماً همه تغییرات را فوراً برطرف نمی‌کند. بنابراین اصطلاح «سیکل ایمن» نباید به‌عنوان یک مفهوم پزشکی معتبر تلقی شود.

آیا دوز پایین استروئید بی‌خطر است؟

برای مصرف غیرپزشکی AAS در فرد سالم نمی‌توان یک آستانه دوز عمومی و تضمین‌شده برای «ایمنی قلب» تعیین کرد. خطر به نوع ماده، مقدار واقعی، مدت مصرف، سن، فشار خون، چربی خون، سابقه خانوادگی، وضعیت کلیه و کبد، سیگار، خواب، میزان تمرین و ترکیب داروها بستگی دارد. علاوه بر این، محصولات بازار غیرقانونی ممکن است ماده‌ای متفاوت از برچسب داشته باشند. بنابراین عددی که در یک وب‌سایت یا انجمن بدنسازی به‌عنوان «دوز کم» معرفی می‌شود، از نظر پزشکی معیار ایمنی نیست. آنچه از مطالعات انسانی می‌توان با اطمینان بیشتری گفت این است که با افزایش مواجهه و تداوم مصرف، شواهد تغییرات نامطلوب قلبی و عروقی بیشتر می‌شود.

تستوسترون؛ آیا هر نوع مصرفی برای قلب خطرناک است؟

تستوسترون را نباید با مصرف غیرپزشکی استروئیدهای آنابولیک یکسان دانست. تستوسترون در درمان کمبود واقعی این هورمون کاربرد پزشکی دارد و هدف درمان، رساندن سطح هورمون به محدوده مناسب است، نه ایجاد سطح بسیار بالاتر از نیاز بدن. در مطالعه بزرگ TRAVERSE، بیش از ۵۲۰۰ مرد ۴۵ تا ۸۰ ساله مبتلا به کمبود تستوسترون و دارای بیماری قلبی یا خطر بالای قلبی، تحت درمان با ژل تستوسترون یا دارونما (ماده‌ای که واقعاً خاصیت دارویی ندارد ولی برای بررسی و شاهد به عنوان دارو به شخص داده می‌شود) قرار گرفتند. در این شرایط درمانی، خطر پیامد اصلی قلبی شامل مرگ قلبی، سکته قلبی غیرکشنده یا سکته مغزی غیرکشنده نسبت به دارونما افزایش نیافت و نسبت خطر ۰٫۹۶ با فاصله اطمینان ۹۵ درصدی ۰٫۷۸ تا ۱٫۱۷ بود. با این حال، در گروه تستوسترون موارد بیشتری از فیبریلاسیون دهلیزی، آسیب حاد کلیه و آمبولی ریه مشاهده شد. این یافته‌ها درباره درمان پزشکی کمبود تستوسترون است و نباید برای مصرف دوزهای بالای تستوسترون در بدنسازی تعمیم داده شود.

هورمون رشد و قلب

هورمون رشد انسانی یا GH، مخفف Growth Hormone، هورمونی است که از غده هیپوفیز ترشح می‌شود و در رشد بدن، سوخت‌وساز و تنظیم توده بدون چربی نقش دارد. برخی بدنسازان از هورمون رشد با هدف افزایش توده عضلانی یا کاهش چربی استفاده می‌کنند. شواهد درباره افزایش واقعی عملکرد ورزشی با GH بسیار ضعیف‌تر از تبلیغات رایج است و افزایش وزن بدون چربی می‌تواند تا حدی ناشی از احتباس مایع باشد. نگرانی قلبی زمانی ایجاد می‌شود که سطح GH برای مدت طولانی و بیش از نیاز طبیعی بدن بالا نگه داشته شود. این وضعیت می‌تواند برخی ویژگی‌های آکرومگالی، یعنی بیماری ناشی از افزایش مزمن هورمون رشد، را تقلید کند.

افزایش مزمن GH و عامل رشد شبه‌انسولینی نوع یک یا IGF-1، مخفف Insulin-like Growth Factor-1، می‌تواند روی اندازه و عملکرد قلب اثر بگذارد. در شرایط افزایش مزمن هورمون رشد، افزایش جرم عضله قلب، تغییر عملکرد بطن‌ها و تغییرات متابولیک گزارش شده است. نکته مهم این است که درمان جایگزینی GH در فردی که واقعاً کمبود هورمون رشد دارد با مصرف خودسرانه GH برای بدنسازی یکسان نیست. در درمان پزشکی، دوز برای نزدیک‌شدن به نیاز فیزیولوژیک تنظیم می‌شود و بیمار پایش می‌شود؛ در مصرف ورزشی ممکن است ترکیبات متعدد و دوزهای نامعلوم مورد استفاده قرار گیرند. به همین دلیل، داده‌های ایمنی درمانی را نمی‌توان برای تأیید ایمنی مصرف غیرپزشکی به کار برد.

کلنبوترول؛ چرا این ماده از نظر قلبی نگران‌کننده است؟

کلنبوترول یک آگونیست گیرنده بتا-۲ آدرنرژیک است؛ یعنی به گیرنده‌هایی متصل می‌شود که بخشی از پاسخ بدن به مواد شبه‌آدرنالینی را ایجاد می‌کنند. این ماده برای بدنسازان گاهی با هدف کاهش چربی یا افزایش توان تمرینی تبلیغ می‌شود، اما خطر قلبی آن جدی است. تحریک آدرنرژیک می‌تواند ضربان قلب را افزایش دهد و نیاز قلب به اکسیژن را بیشتر کند. در عین حال ممکن است روی فشار خون، عروق کرونر و سیستم الکتریکی قلب اثر بگذارد. مرور نظام‌مند گزارش‌های مسمومیت و عوارض در ورزشکاران، مواردی از تاکی‌کاردی فوق‌بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی، افت فشار خون، درد قفسه سینه، آسیب عضله قلب، التهاب عضله قلب، ایسکمی، سکته قلبی، کاردیومیوپاتی و مرگ را گزارش کرده است.

خطر کلنبوترول با این واقعیت بیشتر می‌شود که مقدار ماده واقعی موجود در محصولات غیرقانونی یا نامطمئن ممکن است با برچسب تفاوت داشته باشد. همچنین ترکیب آن با محرک‌های دیگر می‌تواند اثرات قلبی را تشدید کند. برای کلنبوترول نمی‌توان یک مقدار مصرف «ایمن برای بدنسازی» تعریف کرد. گزارش‌های مسمومیت در ورزشکاران شامل دامنه بسیار متفاوتی از مواجهه بوده‌اند و وجود عارضه شدید در برخی افراد حتی با مقدارهایی که دیگران تحمل کرده‌اند، نشان می‌دهد پاسخ فردی اهمیت زیادی دارد. در نتیجه، استفاده از عدد دوز به‌عنوان راهنمای مصرف می‌تواند خطرناک باشد و از نظر پزشکی قابل توصیه نیست.

SARMها چه هستند؟

SARM

مخفف Selective Androgen Receptor Modulator است و به معنی «تنظیم‌کننده انتخابی گیرنده آندروژن» است. این مواد با هدف اثرگذاری انتخابی‌تر بر گیرنده آندروژن طراحی شده‌اند و در فضای بدنسازی با نام‌هایی مانند اوستارین، لیگاند و ترکیبات مشابه تبلیغ می‌شوند. تصور رایج این است که SARMها فقط روی عضله اثر می‌کنند و بنابراین از استروئیدهای آنابولیک ایمن‌ترند، اما این برداشت اثبات نشده است. سازمان غذا و داروی آمریکا هشدار داده است که محصولات حاوی SARM تأییدشده به‌عنوان مکمل غذایی نیستند و با عوارض جدی از جمله آسیب کبدی و احتمال افزایش خطر سکته قلبی یا مغزی ارتباط دارند. بسیاری از این محصولات نیز خارج از نظام کنترل دارویی فروخته می‌شوند.

مشکل دیگر SARMها کمبود داده‌های طولانی‌مدت درباره مصرف واقعی بدنسازان است. برخی مطالعات انسانی کوتاه‌مدت نشان داده‌اند که این ترکیبات می‌توانند تغییرات هورمونی و متابولیک ایجاد کنند، اما مطالعات بزرگ و چندساله برای تعیین دقیق خطر سکته قلبی، نارسایی قلبی یا آریتمی در مصرف‌کنندگان بدنسازی وجود ندارد. بنابراین درباره SARMها باید میان «اثبات آسیب قطعی در یک پیامد خاص» و «وجود نشانه‌های نگران‌کننده و نبود اطلاعات ایمنی کافی» تفاوت گذاشت. نبود مطالعه طولانی‌مدت به معنی بی‌خطر بودن نیست. سازمان جهانی مبارزه با دوپینگ نیز SARMها را در فهرست مواد ممنوعه قرار داده است.

انسولین در بدنسازی

انسولین هورمونی است که گلوکز خون را به سمت سلول‌ها هدایت می‌کند و در متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین نقش دارد. برخی بدنسازان از انسولین با هدف افزایش ورود مواد مغذی به سلول عضلانی استفاده می‌کنند، اما استفاده از انسولین در فردی که نیاز پزشکی به آن ندارد می‌تواند موجب افت شدید قند خون شود. هیپوگلیسمی شدید می‌تواند با تعریق، لرزش، گیجی، اختلال هوشیاری، تشنج و کما همراه شود. در یک گزارش کلاسیک، یک بدنساز ۳۰ ساله پس از تزریق مقدار زیادی انسولین کوتاه‌اثر دچار هیپوگلیسمی شدید، از دست رفتن هوشیاری و تشنج شد. گزارش دیگری نیز هیپوگلیسمی شدید ناشی از مصرف پنهانی انسولین در یک بدنساز را توصیف کرده است.

افت شدید قند خون مستقیماً یک بیماری عروق کرونر نیست، اما برای قلب و مغز یک وضعیت اورژانسی محسوب می‌شود. در افراد مبتلا به دیابت، قند خون کمتر از ۷۰ میلی‌گرم در دسی‌لیتر معمولاً آستانه هشدار هیپوگلیسمی است و قند کمتر از ۵۴ میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان‌دهنده هیپوگلیسمی بالینی مهم‌تر است. در فرد بیهوش یا دچار تشنج، عدد قند هرچه باشد، وضعیت بالینی نیازمند اقدام فوری است. انسولین نباید برای عضله‌سازی در فرد سالم استفاده شود و تنظیم مقدار آن به‌عنوان روش بدنسازی، اقدامی پرخطر است که می‌تواند در مدت کوتاه به آسیب مغزی، اختلال ریتم قلب و مرگ منجر شود.

اریتروپویتین و افزایش گلبول قرمز

اریتروپویتین یا EPO، مخفف Erythropoietin، هورمونی است که تولید گلبول قرمز را تحریک می‌کند. برخی ورزشکاران از شکل دارویی آن برای افزایش ظرفیت حمل اکسیژن استفاده می‌کنند. این ماده مستقیماً یک داروی عضله‌ساز به معنای کلاسیک نیست، اما در برخی برنامه‌های عملکردی و بدنسازی ممکن است مورد سوءاستفاده قرار گیرد. افزایش گلبول قرمز می‌تواند هموگلوبین و هماتوکریت را بالا ببرد و در نتیجه ویسکوزیته خون را افزایش دهد. خون غلیظ‌تر، به‌خصوص در کنار کم‌آبی، می‌تواند جریان خون را مختل و زمینه تشکیل لخته را بیشتر کند.

در یک مطالعه تصادفی و کنترل‌شده روی دوچرخه‌سواران تمرین‌کرده، EPO باعث افزایش برخی نشانگرهای فعال‌شدن اندوتلیوم و پلاکت شد و ترکیب EPO با ورزش شدید افزایش بیشتری در بعضی نشانگرهای انعقادی ایجاد کرد. هماتوکریت در مردان بالغ معمولاً حدود ۴۱ تا ۵۳ درصد و در زنان حدود ۳۶ تا ۴۶ درصد است، اما محدوده مرجع با آزمایشگاه و شرایط فرد تغییر می‌کند. افزایش قابل توجه هماتوکریت، به‌ویژه بالاتر از حدود ۵۴ درصد در مردان، نیازمند بررسی پزشکی علت و خطرات آن است و نباید با یک «عدد مناسب برای عملکرد ورزشی» اشتباه گرفته شود. استفاده از EPO برای افزایش عملکرد ورزشی ممنوع است و خطرات آن تنها به افزایش تعداد گلبول‌های قرمز محدود نمی‌شود.

پپتیدها و محرک‌های هورمون رشد

در بازار بدنسازی، گروهی از مواد با نام پپتید، محرک هورمون رشد یا Growth Hormone Secretagogue معرفی می‌شوند. برخی از آنها با تحریک ترشح GH یا تغییر مسیرهای هورمونی تلاش می‌کنند رشد عضله یا کاهش چربی را افزایش دهند. موادی مانند برخی پپتیدهای آزادکننده GH و ترکیبات خوراکی مانند ایبوتامورن در این فضای تبلیغاتی دیده می‌شوند. مشکل این گروه آن است که شواهد درباره اثرات بلندمدت آنها در افراد سالم و به‌ویژه مصرف هم‌زمان چند ماده محدود است. بسیاری از مطالعات موجود در شرایط کنترل‌شده پزشکی انجام شده‌اند و نمی‌توان نتایج آنها را مستقیماً به مصرف خودسرانه و طولانی‌مدت در بدنسازی تعمیم داد.

از دید قلبی، نگرانی اصلی درباره این مواد تغییر مسیرهای هورمونی، احتباس مایع، تغییر قند خون، تغییر فشار خون و احتمال تغییر ساختار قلب در صورت افزایش مزمن GH و IGF-۱ است. در حال حاضر، سطح اطمینان علمی درباره آسیب قلبی مستقیم بسیاری از این پپتیدها پایین‌تر از AAS و کلنبوترول است. بنابراین بیان اینکه «همه پپتیدها قلب را تخریب می‌کنند» علمی نیست، اما گفتن اینکه «پپتیدها کاملاً بی‌خطرند» نیز با شواهد موجود سازگار نیست. وضعیت این گروه را باید در طبقه «شواهد محدود، نگرانی زیستی و نیاز به مطالعات طولانی‌تر» قرار داد.

داروهای ادرارآور و مواد کاهش‌دهنده آب بدن

برخی بدنسازان در روزهای نزدیک به مسابقه از داروهای ادرارآور برای کاهش آب زیرپوستی استفاده می‌کنند. این داروها ممکن است به‌سرعت حجم مایع بدن و غلظت برخی الکترولیت‌ها را تغییر دهند. پتاسیم، منیزیم، سدیم و کلسیم برای فعالیت طبیعی سلول‌های قلبی ضروری‌اند و تغییر شدید آنها می‌تواند سیستم الکتریکی قلب را مختل کند. هیپوکالمی یعنی کاهش پتاسیم خون؛ در بسیاری از آزمایشگاه‌ها محدوده طبیعی پتاسیم سرم حدود ۳٫۵ تا ۵٫۰ میلی‌مول در لیتر است، کمتر از ۳٫۰ معمولاً کاهش قابل توجه محسوب می‌شود و مقادیر بسیار پایین، به‌خصوص زیر ۲٫۵، می‌توانند خطر آریتمی و ضعف عضلانی شدید ایجاد کنند. این حدود با شرایط بالینی و آزمایشگاه تغییر می‌کنند و در فرد دارای بیماری قلبی ممکن است حتی کاهش کمتر نیز مهم باشد.

خطر اصلی داروهای ادرارآور در این زمینه فقط «کم‌آبی» نیست؛ تغییر سریع حجم خون و الکترولیت‌ها می‌تواند فشار خون را پایین بیاورد، خون‌رسانی به اندام‌ها را مختل کند و زمینه آریتمی ایجاد کند. ترکیب داروهای ادرارآور با تمرین شدید، تعریق زیاد، روزه‌داری یا مصرف محرک‌ها می‌تواند خطر را بیشتر کند. به همین دلیل، استفاده از داروهای ادرارآور برای تغییر ظاهر بدن بدون اندیکاسیون پزشکی روش ایمنی برای آماده‌سازی مسابقه محسوب نمی‌شود.

مواد محرک و ترکیبات پیش‌تمرین

تمام مواد مورد استفاده در باشگاه در گروه «داروی عضله‌ساز» قرار نمی‌گیرند. بعضی محصولات پیش‌تمرین حاوی کافئین یا محرک‌های دیگر هستند و هدف آنها افزایش هوشیاری و احساس انرژی است. کافئین در مقادیر معمول برای بسیاری از بزرگسالان سالم قابل تحمل است، اما دوز بالاتر می‌تواند ضربان قلب، اضطراب، لرزش و فشار خون را افزایش دهد. سازمان‌های علمی معمولاً دریافت روزانه حدود ۴۰۰ میلی‌گرم کافئین را برای بیشتر بزرگسالان سالم سقفی می‌دانند که معمولاً با عوارض جدی همراه نیست، اما این مقدار «دوز ایمن برای همه» نیست. افراد مبتلا به بیماری قلبی، اختلال ریتم، فشار خون کنترل‌نشده یا حساسیت شدید به محرک‌ها ممکن است در مقادیر کمتر نیز دچار علامت شوند.

خطر محصولات پیش‌تمرین فقط به کافئین مربوط نیست. برخی محصولات ممکن است چند محرک را هم‌زمان داشته باشند یا ترکیباتی در آنها وجود داشته باشد که مقدار واقعی‌شان با برچسب محصول تطابق نداشته باشد. هنگامی که چنین محصولی با کلنبوترول، داروهای تیروئید، AAS یا سایر محرک‌ها ترکیب شود، اثر کلی بر سیستم سمپاتیک قابل پیش‌بینی نیست. بنابراین بررسی یک ماده به‌صورت جداگانه همیشه برای تعیین خطر فرد کافی نیست. سابقه کامل مصرف باید شامل داروهای نسخه‌ای، مکمل‌ها، محصولات اینترنتی، مواد چربی‌سوز و مواد مورد استفاده قبل و بعد از تمرین باشد.

آیا مکمل پروتئین و کراتین هم به قلب آسیب می‌زنند؟

نباید همه محصولات ورزشی را با داروهای دوپینگ در یک دسته قرار داد. پروتئین غذایی، پودر پروتئین استاندارد و کراتین مونوهیدرات در افراد سالم، در مقادیر متعارف و با محصول معتبر، شواهدی مشابه AAS برای افزایش مستقیم خطر سکته قلبی، کاردیومیوپاتی یا آسیب دریچه‌ای ندارند. کراتین در واقع یکی از مطالعه‌شده‌ترین مکمل‌های ورزشی است. با این حال، این به معنای آن نیست که هر محصولی که با عنوان «مکمل» فروخته می‌شود بی‌خطر است. مشکل مهم بازار بدنسازی، آلودگی یا افزودن مواد دارویی اعلام‌نشده به برخی محصولات است. بنابراین باید بین «ماده غذایی یا مکمل استاندارد» و «محصول بدنسازی با ترکیبات ناشناخته» تفاوت اساسی گذاشت.

چرا ترکیب چند ماده خطر را بیشتر می‌کند؟

یکی از ویژگی‌های مهم مصرف غیرپزشکی در بدنسازی، استفاده هم‌زمان از چند ماده است. ممکن است فردی هم‌زمان AAS، تستوسترون، GH، محرک، داروی ادرارآور و مکمل‌های متعدد مصرف کند. در چنین شرایطی، اگر فشار خون افزایش یابد، نمی‌توان بدون بررسی گفت کدام ماده علت اصلی بوده است. اگر ضربان قلب بالا رود، ممکن است چند ماده به‌صورت هم‌افزا سیستم سمپاتیک را تحریک کرده باشند. اگر هماتوکریت بالا برود، ترکیب آن با کم‌آبی و افزایش فشار خون می‌تواند خطر لخته را بیشتر کند. بنابراین خطر ترکیبی می‌تواند بیشتر از مجموع اثرات جداگانه باشد، حتی زمانی که اطلاعات کافی درباره هر ترکیب به‌صورت مستقل وجود ندارد.

کدام مواد شواهد قوی‌تری از آسیب قلبی دارند؟

اگر مواد مورد استفاده در بدنسازی را بر اساس قدرت شواهد دسته‌بندی کنیم، AAS در بالاترین سطح نگرانی قرار می‌گیرد؛ زیرا داده‌های مشاهده‌ای بزرگ، مطالعات تصویربرداری، مطالعات چربی و فشار خون و فراتحلیل‌های جدید، همگی مجموعه‌ای از تغییرات نامطلوب را نشان می‌دهند. کلنبوترول نیز از نظر مسمومیت حاد قلبی بسیار نگران‌کننده است و موارد آریتمی، ایسکمی و سکته قلبی در ادبیات پزشکی گزارش شده‌اند، اگرچه بخش قابل توجه شواهد آن از گزارش‌های موردی تشکیل شده است. EPO از نظر افزایش ظرفیت حمل اکسیژن و فعال‌سازی مسیرهای انعقادی خطر مهمی دارد. انسولین خطر فوری هیپوگلیسمی شدید دارد. GH و محرک‌های ترشح GH نگرانی قابل توجهی دارند، اما میزان شواهد مستقیم درباره مصرف بدنسازی بلندمدت آنها کمتر است. SARMs نیز به دلیل عوارض گزارش‌شده و فقدان مطالعات طولانی‌مدت، مواد بی‌خطر محسوب نمی‌شوند.

وضعیت قانونی و دوپینگ این مواد

«غیرقانونی» و «ممنوع در ورزش» دو مفهوم یکسان نیستند. فهرست ممنوعه آژانس جهانی مبارزه با دوپینگ یا WADA، مخفف World Anti-Doping Agency، تعیین می‌کند چه مواد و روش‌هایی در ورزش حرفه‌ای ممنوع هستند؛ اما وضعیت قانونی خرید، نگهداری یا مصرف هر دارو در کشورها متفاوت است. فهرست ۲۰۲۶ WADA، استروئیدهای آنابولیک و بسیاری از مواد آنابولیک، SARMها و کلنبوترول را در گروه مواد ممنوعه قرار می‌دهد. این ممنوعیت به معنای آن نیست که هر ماده در همه کشورها از نظر کیفری دقیقاً یک وضعیت دارد. برای نظام سلامت بهتر است از عبارت‌هایی مانند «ممنوع در ورزش»، «مصرف غیرپزشکی»، «تأییدنشده برای این کاربرد» و «دارای کاربرد پزشکی محدود» استفاده شود و وضعیت قانونی هر کشور جداگانه بررسی گردد.

علائم هشدار قلبی در مصرف‌کنندگان مواد بدنسازی

وجود علائم قلبی در فردی که از AAS، کلنبوترول، GH، SARM یا سایر مواد عملکردی استفاده می‌کند باید جدی گرفته شود. درد یا فشار قفسه سینه، تنگی نفس غیرمعمول، کاهش ناگهانی توان تمرینی، تپش قلب مداوم، سرگیجه، غش، تورم پاها، افزایش سریع وزن ناشی از احتباس مایع و بیدارشدن شبانه به علت تنگی نفس از علائمی هستند که نیازمند ارزیابی پزشکی‌اند. درد قفسه سینه همراه با تنگی نفس، تعریق سرد، تهوع، ضعف شدید یا انتشار درد به بازو، فک یا پشت می‌تواند نشانه سندرم حاد کرونری باشد و نباید به خستگی تمرین نسبت داده شود. در چنین شرایطی، فرد نباید منتظر پایان دوره دارویی یا مسابقه بماند.

چه آزمایش‌ها و بررسی‌هایی ممکن است لازم باشد؟

ارزیابی قلبی فردی که سابقه مصرف مواد افزایش‌دهنده عملکرد دارد باید بر اساس علائم و سابقه او توسط پزشک تعیین شود. اندازه‌گیری فشار خون و ضربان قلب، معاینه، نوار قلب و بررسی آزمایشگاهی چربی خون و شمارش سلول‌های خونی از بررسی‌های پایه‌ای هستند که ممکن است مورد توجه قرار گیرند. هموگلوبین و هماتوکریت برای بررسی افزایش گلبول قرمز اهمیت دارند؛ در صورت وجود علائم یا یافته‌های غیرطبیعی، اکوکاردیوگرافی می‌تواند اندازه حفره‌ها، ضخامت دیواره، کسر جهشی، عملکرد دیاستولیک و دریچه‌ها را ارزیابی کند. در موارد منتخب، کرنش قلبی یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی قلب می‌تواند اطلاعات دقیق‌تری درباره عملکرد و بافت عضله قلب ارائه دهد. هیچ فهرست آزمایشگاهی واحدی برای تمام مصرف‌کنندگان وجود ندارد و انتخاب بررسی‌ها باید بر اساس خطر فردی باشد.

فشار خون و ضربان قلب هنگام ارزیابی

فشار خون باید با شرایط استاندارد تفسیر شود. در اندازه‌گیری مطب، مقدار کمتر از ۱۲۰/۸۰ میلی‌متر جیوه در بسیاری از منابع به‌عنوان فشار مطلوب در نظر گرفته می‌شود، در حالی که فشار ۱۴۰/۹۰ میلی‌متر جیوه یا بالاتر در تعریف اروپایی آستانه پرفشاری خون است. انجمن قلب آمریکا فشار ۱۳۰ تا ۱۳۹ یا ۸۰ تا ۸۹ را نیز در محدوده فشار خون مرحله اول قرار می‌دهد. ضربان قلب استراحت در بسیاری از بزرگسالان حدود ۶۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه است، اما ورزشکاران تمرین‌کرده ممکن است ضربان پایین‌تری داشته باشند. ضربان بیش از ۱۰۰ در حالت استراحت، یعنی تاکی‌کاردی، باید در زمینه بالینی تفسیر شود؛ ورزش، استرس، کافئین، کم‌آبی، تب و داروها می‌توانند آن را بالا ببرند. بنابراین یک عدد منفرد تشخیص بیماری قلبی نیست.

آیا آزمایش چربی خون طبیعی، خطر را رد می‌کند؟

خیر. آزمایش چربی خون اطلاعات بسیار مهمی می‌دهد، اما طبیعی بودن آن تمام خطر ناشی از مواد بدنسازی را رد نمی‌کند. فرد ممکن است با وجود LDL نسبتاً مناسب، دچار فشار خون بالا، اختلال عملکرد اندوتلیوم، افزایش هماتوکریت، تغییر ساختار قلب یا آریتمی باشد. همچنین در برخی افراد، سابقه خانوادگی بیماری زودرس عروق کرونر می‌تواند خطر را مستقل از چربی خون افزایش دهد. بنابراین ارزیابی قلبی باید چندعاملی باشد. در فردی که AAS مصرف می‌کند، توجه صرف به وزن، درصد چربی بدن یا ظاهر عضلات می‌تواند گمراه‌کننده باشد؛ زیرا این شاخص‌ها درباره سلامت عروق کرونر یا عضله قلب اطلاعات کافی ارائه نمی‌کنند.

آیا اکوکاردیوگرافی می‌تواند آسیب داروهای بدنسازی را نشان دهد؟

اکوکاردیوگرافی یکی از مفیدترین ابزارها برای بررسی ساختار و عملکرد قلب است. این روش می‌تواند ضخامت دیواره بطن‌ها، اندازه حفره‌ها، کسر جهشی، عملکرد دیاستولیک، عملکرد بطن راست، فشارهای تقریبی داخل قلب و وضعیت دریچه‌ها را ارزیابی کند. در فردی که سابقه مصرف AAS دارد، مشاهده هیپرتروفی بطن چپ، گشادشدن حفره، کاهش عملکرد یا نارسایی دریچه‌ای می‌تواند اهمیت بالینی داشته باشد. با این حال، اکو به‌تنهایی نمی‌تواند ثابت کند که یک تغییر خاص حتماً ناشی از استروئید بوده است. فشار خون بالا، بیماری‌های ژنتیکی قلب، تمرین شدید، چاقی و عوامل دیگر نیز می‌توانند برخی تغییرات مشابه ایجاد کنند. بنابراین تفسیر اکو باید با شرح حال و سایر اطلاعات انجام شود.

آیا تصویربرداری عروق کرونر لازم است؟

انجام سی‌تی آنژیوگرافی یا سایر روش‌های تصویربرداری عروق کرونر برای هر فردی که در گذشته مواد بدنسازی مصرف کرده است، به‌صورت روتین و بدون ارزیابی خطر توصیه نمی‌شود. این بررسی‌ها باید بر اساس علائم، سن، عوامل خطر و نظر پزشک انتخاب شوند. در فردی که درد قفسه سینه، سابقه طولانی مصرف AAS، چربی خون شدیداً نامطلوب یا عوامل خطر متعدد دارد، پزشک ممکن است بررسی عروق کرونر را در نظر بگیرد. در مقابل، انجام آزمایش‌های متعدد بدون دلیل بالینی ممکن است یافته‌های اتفاقی ایجاد کند و به بررسی‌های غیرضروری منجر شود. هدف پزشکی، تشخیص به‌موقع بیماری واقعی است، نه ایجاد فهرستی طولانی از آزمایش‌ها.

اگر فردی اکنون دارو مصرف می‌کند چه باید بکند؟

مهم‌ترین اقدام این است که مصرف مواد ناشناخته یا غیرپزشکی را موضوعی برای گفت‌وگو با پزشک بداند، نه موضوعی برای پنهان‌کردن. پزشک برای تصمیم‌گیری درباره فشار خون، نوار قلب، آزمایش خون و تصویربرداری باید بداند فرد چه موادی مصرف کرده، چه مدت مصرف کرده و آیا چند ماده هم‌زمان استفاده شده است. پنهان‌کردن مصرف AAS، کلنبوترول، SARM یا محرک‌ها می‌تواند تفسیر علائم و آزمایش‌ها را دشوار کند. اگر فرد علائم شدید قلبی دارد، اولویت با ارزیابی فوری پزشکی است و نباید برای «پاک‌شدن دارو از بدن» منتظر بماند. در مواردی که مصرف طولانی‌مدت بوده است، قطع و ادامه درمان باید با توجه به وضعیت هورمونی و پزشکی فرد مدیریت شود.

چرا ظاهر عضلانی نمی‌تواند معیار سلامت قلب باشد؟

عضلات بزرگ، درصد چربی پایین و توانایی بلندکردن وزنه‌های سنگین نشان‌دهنده وضعیت عضلات اسکلتی هستند، نه لزوماً سلامت عروق و قلب. ممکن است فردی از نظر قدرت عضلانی در سطح بسیار بالایی باشد اما فشار خون بالا، اختلال چربی خون یا تغییرات قلبی داشته باشد. حتی کاهش شدید چربی بدن برای مسابقه نیز لزوماً نشانه سلامت نیست، زیرا کم‌آبی و تغییرات شدید الکترولیت‌ها می‌توانند در ظاهر بدن تغییر ایجاد کنند و هم‌زمان خطر قلبی را افزایش دهند. سلامت واقعی در بدنسازی باید شامل عملکرد قلب، فشار خون، متابولیسم، خواب، سلامت روان، عملکرد کلیه و کبد و توانایی ادامه فعالیت بدون علامت باشد.

جمع‌بندی شواهد پزشکی

قوی‌ترین مجموعه شواهد در این حوزه مربوط به استروئیدهای آنابولیک ـ آندروژنیک است. مطالعات جدید نشان داده‌اند که مصرف AAS با تغییر ساختار و عملکرد قلب، افزایش فشار خون، تغییر نامطلوب چربی‌های خون، اختلال عملکرد عروق، افزایش خطر لخته و افزایش خطر پیامدهای واقعی مانند سکته قلبی، آریتمی، کاردیومیوپاتی و نارسایی قلبی همراه است. در مطالعه بزرگ منتشرشده در Circulation، خطر کاردیومیوپاتی و نارسایی قلبی به‌طور قابل توجهی بالاتر بود. فراتحلیل جدید اکوکاردیوگرافی نیز تغییرات ساختاری و عملکردی قلب را در مصرف‌کنندگان AAS نشان داد. بنابراین در مورد AAS نمی‌توان خطر قلبی را صرفاً یک «احتمال تئوریک» دانست.

برای کلنبوترول، شواهد بیشتر از گزارش‌های مسمومیت و موارد بالینی تشکیل شده‌اند، اما شدت عوارض گزارش‌شده باعث می‌شود این ماده از نظر قلبی بسیار نگران‌کننده باشد. GH و مواد تحریک‌کننده مسیر GH نیز می‌توانند روی قلب و متابولیسم اثر بگذارند، ولی میزان شواهد مستقیم درباره مصرف طولانی‌مدت بدنسازی کمتر است. SARMs هنوز با کمبود داده‌های بلندمدت مواجه‌اند، اما سازمان‌های نظارتی درباره خطرات آنها هشدار داده‌اند و نباید به‌عنوان جایگزین بی‌خطر استروئیدها معرفی شوند. انسولین خطر فوری افت شدید قند خون دارد و EPO خطرات مربوط به افزایش تولید گلبول قرمز و فعال‌شدن مسیرهای انعقادی را مطرح می‌کند. بنابراین شدت و نوع خطر در هر ماده متفاوت است و نباید همه مواد را با یک معیار واحد سنجید.

نتیجه نهایی

بدنسازی سالم با تمرین مقاومتی، تغذیه مناسب، دریافت کافی پروتئین، خواب، استراحت و برنامه‌ریزی تدریجی تمرین می‌تواند برای سلامت قلب و متابولیسم مفید باشد؛ اما استفاده غیرپزشکی از داروها برای سریع‌تر کردن رشد عضله، یک مسئله متفاوت است. استروئیدهای آنابولیک می‌توانند هم‌زمان عضله قلب، فشار خون، چربی خون، اندوتلیوم و سیستم انعقاد را تحت تأثیر قرار دهند و شواهد جدید نشان می‌دهد که این تغییرات با افزایش واقعی بیماری‌های قلبی ـ عروقی همراه‌اند. کلنبوترول می‌تواند باعث تحریک شدید سیستم قلبی ـ عروقی و عوارض حاد شود. GH، SARMs، EPO و انسولین نیز هرکدام مسیرهای خطر خاص خود را دارند. درباره دریچه‌های قلب، شواهد بیشتر نشان‌دهنده نارسایی ثانویه به تغییر شکل و عملکرد قلب است، نه تخریب مستقیم دریچه. بنابراین پیام اصلی این مقاله ساده است: بزرگ‌تر شدن عضله لزوماً به معنی سالم‌تر شدن بدن نیست و هیچ افزایش سریع حجم عضلانی ارزش پذیرفتن خطر قابل پیشگیری برای قلب، عروق و طول عمر را ندارد.

منابع علمی

• Cardiovascular Disease in Anabolic Androgenic Steroid Users
  — مطالعه بزرگ منتشرشده در Circulation که ارتباط مصرف استروئیدهای آنابولیک با سکته قلبی، آریتمی، کاردیومیوپاتی، نارسایی قلبی و ترومبوآمبولی را بررسی کرده است.
• Anabolic-androgenic steroids on cardiac structure and function in resistance-trained athletes: A systematic review and meta-analysis
  — فراتحلیل ۳۵ مطالعه درباره اثر استروئیدهای آنابولیک بر ساختار و عملکرد قلب در ورزشکاران تمرین مقاومتی.
• Adverse Effects of Anabolic Androgenic Steroid Abuse in Athletes and Physically Active Individuals: A Systematic Review and Meta-Analysis
  — مرور نظام‌مند و فراتحلیلی درباره اثرات نامطلوب استروئیدهای آنابولیک، از جمله افزایش فشار خون و تغییرات چربی خون.
• ESC study group of sports cardiology position paper on adverse cardiovascular effects of doping in athletes
  — موضع علمی انجمن قلب اروپا درباره عوارض قلبی ـ عروقی دوپینگ، از جمله فشار خون بالا، سکته قلبی، ترومبوز، آریتمی و نارسایی قلبی.
• Diminished cholesterol efflux mediated by HDL and coronary artery disease in young male anabolic androgenic steroid users
  — مطالعه‌ای درباره اختلال عملکرد HDL و شواهد بیماری زودرس عروق کرونر در مردان جوان مصرف‌کننده استروئیدهای آنابولیک.
• Steroid-Induced Cardiomyopathy: Insights From a Systematic Literature Review and a Case Report
  — مرور نظام‌مند موارد کاردیومیوپاتی مرتبط با استروئید که تغییرات عملکرد بطن چپ، گشادشدن قلب و نارسایی دریچه میترال را بررسی کرده است.
• Adverse effects of doping with anabolic androgenic steroids in competitive athletics, recreational sports and bodybuilding
  — مرور جامع عوارض استروئیدهای آنابولیک در ورزشکاران و بدنسازان، شامل تغییرات قلبی، عروقی، انعقادی و متابولیک.
• Adverse events of clenbuterol among athletes: a systematic review of case reports and case series
  — مرور نظام‌مند عوارض کلنبوترول که موارد تاکی‌کاردی، فیبریلاسیون دهلیزی، آسیب عضله قلب، ایسکمی، سکته قلبی، کاردیومیوپاتی و مرگ را گزارش کرده است.
• Cardiovascular Safety of Testosterone-Replacement Therapy
  — مطالعه بزرگ TRAVERSE درباره ایمنی قلبی درمان جایگزینی تستوسترون در مردان مبتلا به کمبود تستوسترون و دارای خطر قلبی ـ عروقی بالا.
• Growth hormone administration: is it safe and effective for athletic performance
  — مرور شواهد درباره مصرف هورمون رشد در ورزش و بررسی میزان اثربخشی و عوارض احتمالی آن.
• Additive effect of erythropoietin use on exercise-induced endothelial activation and hypercoagulability in athletes
  — مطالعه‌ای درباره اثر اریتروپویتین بر فعال‌شدن اندوتلیوم، پلاکت‌ها و افزایش وضعیت انعقادی در ورزشکاران.
• Cardiovascular safety of testosterone therapy—Insights from the TRAVERSE trial and beyond: A position statement of the European Expert Panel for Testosterone Research
  — موضع علمی جدید درباره ایمنی قلبی درمان تستوسترون و تفاوت آن با مصرف فوق‌فیزیولوژیک تستوسترون برای بدنسازی.