خدمات تخصصی نوار قلب (ECG) برای سلامت قلب شما | کلینیک قلب و عروق دکتر محبوبه شیخ

راهنمای جامع نوار قلب برای بیماران: سوالات متداول و پاسخ‌ها

نوار قلب چیست؟

نوار قلب یا  ECG که مخفف  Electrocardiogram است، روشی برای ثبت فعالیت الکتریکی قلب از سطح پوست است. قلب برای هر ضربان، یک موج الکتریکی تولید می‌کند که ابتدا دهلیزها را فعال می‌کند و سپس بطن‌ها را. این جریان الکتریکی از طریق بافت‌های بدن به سطح پوست منتقل می‌شود و دستگاه نوار قلب آن را به شکل خطوط و موج‌های قابل مشاهده ثبت می‌کند. این موج‌ها نشان‌دهندهٔ ترتیب و شدت فعالیت الکتریکی قلب هستند و اطلاعات ارزشمندی دربارهٔ عملکرد آن ارائه می‌دهند.

اهمیت نوار قلب در این است که بسیاری از اختلالات قلبی، قبل از اینکه ساختاری باشند، الکتریکی هستند. آریتمی‌ها، اختلالات هدایت، سکته قلبی و برخی مشکلات الکترولیتی ابتدا در الگوی الکتریکی دیده می‌شوند. بنابراین نوار قلب یک ابزار سریع، غیرتهاجمی و بسیار حساس برای تشخیص اولیه مشکلات قلبی است. این ویژگی باعث شده که در اورژانس‌ها، کلینیک‌ها و حتی معاینات روتین، اولین تستی باشد که انجام می‌شود.

نوار قلب برخلاف اکوکاردیوگرافی یا  MRI، تصویر آناتومیک از قلب ارائه نمی‌دهد. یعنی نمی‌تواند اندازه دقیق بطن‌ها، ضخامت دیواره‌ها یا وضعیت دریچه‌ها را نشان دهد. اما می‌تواند نشان دهد که آیا عضله قلب تحت فشار است، آیا خون‌رسانی کافی دارد، یا آیا مسیرهای الکتریکی آن دچار اختلال شده‌اند. این اطلاعات برای تصمیم‌گیری اولیه و تعیین نیاز به تست‌های تکمیلی بسیار حیاتی است. قلب برای انقباض هماهنگ خود از یک سیستم هدایت الکتریکی استفاده می‌کند. این سیستم شامل بخش‌های زیر است:

    • گره سینوسی (SA node): آغازگر ضربان قلب در دهلیز راست
    • گره دهلیزی–بطنی (AV node): انتقال‌دهنده پیام از دهلیزها به بطن‌ها
    • دسته هیس (Bundle of His)
    • شاخه‌های راست و چپ باندل
    • فیبرهای پورکنژ

نوار قلب و اجزاء آن | سیستم الکتریکی محرک ضربان ساز در قلب و اجزاء اصلی آن
نوار قلب و اجزاء آن | سیستم الکتریکی محرک ضربان ساز در قلب و اجزاء اصلی آن

 

فعالیت الکتریکی که از این مسیرها عبور می‌کند توسط الکترودهایی که روی پوست قرار می‌گیرند ثبت شده و به صورت امواجی روی کاغذ نوار قلب ظاهر می‌شود.

اجزاء نوار قلب

قلب برای هر ضربان، یک جریان الکتریکی کوچک تولید می‌کند که باعث انقباض عضلهٔ قلب و پمپاژ خون می‌شود. دستگاه نوار قلب این جریان‌ها را روی کاغذ یا صفحه‌نمایش به شکل خط‌هایی که بالا و پایین می‌روند، نشان می‌دهد.

محورهای نوار قلب: زمان و ولتاژ

در نوار قلب، محور افقی (خط افقی) نشان‌دهندهٔ زمان است و محور عمودی نشان‌دهنده اختلاف پتانسیل (ولتاژ) الکتریکی است.

 

نوار قلب به زبان ساده | اجزاء اصلی نوار قلب
نوار قلب به زبان ساده | اجزاء اصلی نوار قلب
نوار قلب سالم
نوار قلب سالم

هر خانهٔ کوچک برابر با ۰٫۰۴ ثانیه و هر خانهٔ بزرگ برابر با ۰٫۲۰ ثانیه است. محور عمودی (خط عمودی) نشان‌دهندهٔ شدت برق قلب یا ولتاژ است. هر خانهٔ کوچک حدود ۰٫۱ میلی‌ولت است. بالا رفتن خط یعنی انحراف مثبت (جریان به سمت الکترود مثبت می‌رود) و پایین آمدن خط یعنی انحراف منفی (جریان از الکترود مثبت دور می‌شود).این بالا و پایین رفتن‌ها به‌خودی‌خود نشانهٔ بیماری نیستند، بلکه فقط جهت جریان الکتریکی را نشان می‌دهند.


موج P — شروع ضربان قلب

موج P اولین موج در هر ضربان قلب است و نشان‌دهندهٔ فعال شدن دهلیزها (اتاق‌های بالایی قلب) است. این موج معمولاً کوچک و گرد است و مدت طبیعی آن کمتر از ۰٫۱۲ ثانیه (کمتر از سه خانهٔ کوچک روی نوار) است. اگر موج P خیلی بزرگ یا غیرطبیعی باشد، ممکن است نشانهٔ بزرگ شدن دهلیزها باشد. به زبان ساده، موج P یعنی قلب از بالا روشن می‌شود و برای ضربان آماده می‌گردد.

به موج P در نوار قلب دپولاریزاسیون دهلیزی (Atrial Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی عضله دهلیزها که باعث شروع انقباض آنها می‌شود) گفته می‌شود. قلب برای اینکه بتواند خون را به شکل منظم در بدن پمپ کند، ابتدا باید از نظر الکتریکی فعال شود. این فعال شدن به وسیله سیگنال‌هایی انجام می‌شود که در بافت‌های ویژه‌ای از قلب تولید و منتشر می‌شوند. اولین نشانه این فعالیت الکتریکی در نوار قلب همان موج P است که آغاز فعالیت الکتریکی دهلیزها را نشان می‌دهد.

فرآیند دپولاریزاسیون دهلیزی از ساختاری در قلب به نام گره سینوسی دهلیزی (Sinoatrial Node یا SA node؛ مرکز طبیعی تولید ضربان قلب که در دیواره دهلیز راست قرار دارد) آغاز می‌شود. این گره به طور خودکار ایمپالس یا پیام الکتریکی تولید می‌کند. پس از تولید این پیام، جریان الکتریکی در عضله دهلیز راست پخش می‌شود و سپس از طریق مسیرهای ارتباطی دهلیزی به دهلیز چپ منتقل می‌گردد. یکی از مهم‌ترین این مسیرها باند باخمن (Bachmann’s bundle؛ مسیر تخصصی انتقال سریع پیام الکتریکی بین دو دهلیز) است. انتشار این موج الکتریکی باعث تغییر بار الکتریکی سلول‌های عضله دهلیزی می‌شود و همین تغییر بار الکتریکی همان دپولاریزاسیون دهلیزی است.

از نظر فیزیولوژی سلولی، در حالت طبیعی داخل سلول‌های عضله قلب نسبت به خارج سلول دارای بار منفی است. هنگامی که پیام الکتریکی به سلول می‌رسد، کانال‌های یونی (Ion channels؛ منافذ پروتئینی در غشای سلول که ورود و خروج یون‌ها را کنترل می‌کنند) باز می‌شوند و یون‌های مثبت مانند سدیم (Sodium؛ یون مثبت مهم در شروع تحریک الکتریکی) و کلسیم (Calcium؛ یون مهم در انقباض عضله) وارد سلول می‌شوند. ورود این یون‌ها باعث می‌شود بار الکتریکی داخل سلول مثبت‌تر شود. این تغییر ناگهانی بار الکتریکی همان دپولاریزاسیون است و به دنبال آن سلول عضلانی منقبض می‌شود. هنگامی که این فرایند در سراسر دهلیزها اتفاق می‌افتد، دهلیزها منقبض شده و خون را به سمت بطن‌ها هدایت می‌کنند.

در نوار قلب، این فعالیت الکتریکی دهلیزها به شکل موجی کوچک و گرد به نام موج P دیده می‌شود. در حالت طبیعی، موج P دارای ویژگی‌های مشخصی است. مدت زمان آن معمولاً کمتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه است و ارتفاع آن در لیدهای اندامی (Limb leads؛ الکترودهایی که روی دست‌ها و پاها قرار می‌گیرند) معمولاً کمتر از ۲٫۵ میلی‌متر است. این موج در بیشتر لیدها مانند لید I ، لید II و لید aVF مثبت است و در لید aVR معمولاً منفی دیده می‌شود. این الگو نشان‌دهنده انتشار طبیعی موج الکتریکی از دهلیز راست به دهلیز چپ است.

بررسی دقیق شکل و ویژگی‌های موج P در پزشکی قلب اهمیت زیادی دارد زیرا تغییرات آن می‌تواند نشانه‌ای از بیماری‌های دهلیزی باشد. برای مثال در بزرگ شدن دهلیز راست (Right Atrial Enlargement؛ افزایش اندازه دهلیز راست به علت فشار یا بیماری‌های ریوی و قلبی) موج P معمولاً بلند و نوک‌تیز می‌شود که به آن P pulmonale (الگوی موج P ناشی از بیماری‌های ریوی) گفته می‌شود. در مقابل، در بزرگ شدن دهلیز چپ (Left Atrial Enlargement؛ افزایش اندازه دهلیز چپ معمولاً به علت بیماری‌های دریچه میترال یا فشار خون بالا) موج P پهن‌تر و گاهی دو قله‌ای می‌شود که به آن P mitrale (الگوی موج P مرتبط با بیماری‌های دریچه میترال) گفته می‌شود.

در برخی اختلالات ریتم قلب یا آریتمی‌ها (Arrhythmia؛ بی‌نظمی در ضربان یا ریتم قلب)، موج P ممکن است تغییر کند یا حتی از بین برود. برای نمونه در فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation؛ آشفتگی شدید و نامنظم فعالیت الکتریکی دهلیزها) موج P قابل تشخیص نیست و به جای آن امواج ریز و نامنظم دیده می‌شود. در فلاتر دهلیزی (Atrial Flutter؛ نوعی ریتم سریع دهلیزی با الگوی منظم) موج P به شکل امواج دندانه‌اره‌ای ظاهر می‌شود.

در سال‌های اخیر پژوهش‌های پیشرفته‌تری نیز درباره موج P انجام شده است. یکی از شاخص‌های مهم در این زمینه پراکندگی موج P یا P-wave dispersion (اختلاف مدت زمان موج P در لیدهای مختلف که نشان‌دهنده ناهمگنی هدایت الکتریکی دهلیزها است) می‌باشد. افزایش این شاخص می‌تواند احتمال بروز فیبریلاسیون دهلیزی را در آینده افزایش دهد. همچنین شاخصی به نام نیروی انتهایی موج P در لید V1 یا P-wave terminal force in V1 (اندازه‌گیری بخش انتهایی منفی موج P در لید V1 که برای ارزیابی اختلالات دهلیز چپ استفاده می‌شود) در تشخیص بیماری‌های دهلیزی و پیش‌بینی سکته مغزی کاربرد دارد.

در مجموع، موج P اگرچه در نوار قلب موج کوچکی محسوب می‌شود، اما اطلاعات بسیار مهمی درباره عملکرد الکتریکی دهلیزها، سلامت بافت قلب و احتمال بروز برخی بیماری‌های قلبی فراهم می‌کند. مطالعه دقیق این موج به پزشکان کمک می‌کند تا اختلالات هدایت الکتریکی قلب، بزرگ شدن دهلیزها و برخی آریتمی‌های مهم را در مراحل اولیه تشخیص دهند و اقدامات درمانی مناسب را برنامه‌ریزی کنند.

موج P در نوار قلب، مکانیسم فیزیولوژیک شکل گیری و امتیاز مطالعات بالینی
موج P در نوار قلب، مکانیسم فیزیولوژیک شکل گیری و امتیاز مطالعات بالینی

 

فاصلهٔ PR — مکث طبیعی قلب

فاصلهٔ PR از شروع موج P تا شروع کمپلکس QRS اندازه‌گیری می‌شود. این فاصله نشان می‌دهد پیام الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها رسیده و در گره دهلیزی–بطنی کمی مکث کرده است. مقدار طبیعی فاصلهٔ PR بین ۰٫۱۲ تا ۰٫۲۰ ثانیه (سه تا پنج خانهٔ کوچک) است. اگر این فاصله طولانی شود، یعنی پیام دیر به بطن‌ها می‌رسد و ممکن است نشانهٔ اختلال در گره AV ( گره دهلیزی–بطنی ساختاری الکتریکی در قلب است که پیام را از دهلیزها با یک مکث کوتاه به بطن‌ها منتقل می‌کند تا ضربان قلب منظم و هماهنگ انجام شود.) باشد. به زبان ساده، فاصلهٔ PR مکث کوتاه و طبیعی قلب، قبل از پمپاژ اصلی است.

طولانی شدن PR می‌تواند نشانهٔ «بلوک درجه یک» باشد؛ حالتی که انتقال پیام کند شده اما هنوز همه پیام‌ها منتقل می‌شوند. کوتاه شدن PR ممکن است در سندرم‌هایی مانند «وُلف–پارکینسون–وایت» دیده شود که در آن مسیرهای فرعی هدایت وجود دارند.

فاصله PR در نوار قلب یکی از بخش‌های مهم برای بررسی عملکرد سیستم هدایت الکتریکی قلب است. این فاصله زمانی از ابتدای موج P تا ابتدای کمپلکس QRS اندازه‌گیری می‌شود و نشان‌دهنده مدت زمانی است که پیام الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها منتقل می‌شود. به عبارت دیگر، فاصله PR بیانگر دوره‌ای است که در آن قلب یک مکث کوتاه و طبیعی ایجاد می‌کند تا بطن‌ها قبل از انقباض، به طور کامل از خون پر شوند.

برای درک بهتر فاصله PR باید ابتدا مسیر انتقال پیام الکتریکی در قلب را بررسی کرد. فعالیت الکتریکی قلب از گره سینوسی دهلیزی (Sinoatrial Node یا SA node؛ ضربان‌ساز طبیعی قلب که در دیواره دهلیز راست قرار دارد) آغاز می‌شود. این گره ایمپالس الکتریکی را تولید می‌کند و این ایمپالس در سراسر دهلیزها منتشر می‌شود و باعث دپولاریزاسیون دهلیزی (Atrial Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی عضله دهلیزها و شروع انقباض آنها) می‌گردد که در نوار قلب به صورت موج P دیده می‌شود.

پس از انتشار این موج الکتریکی در دهلیزها، پیام به ساختار مهم دیگری به نام گره دهلیزی‌بطنی (Atrioventricular Node یا AV node؛ مرکز انتقال و تنظیم سرعت عبور پیام الکتریکی بین دهلیزها و بطن‌ها) می‌رسد. در این نقطه یک تأخیر کوتاه و فیزیولوژیک ایجاد می‌شود. این تأخیر باعث می‌شود که بطن‌ها فرصت کافی برای پر شدن از خون داشته باشند. در واقع، این مکث کوتاه نقش مهمی در هماهنگی پمپاژ خون در قلب دارد.

از نظر فیزیولوژیک، این مکث به دلیل ویژگی‌های خاص سلول‌های گره AV ایجاد می‌شود. سلول‌های این ناحیه دارای سرعت هدایت الکتریکی کمتری نسبت به سایر بخش‌های سیستم هدایت قلب هستند. این کاهش سرعت هدایت به دلیل ویژگی‌های ساختاری و یونی سلول‌ها است. در این سلول‌ها ورود یون کلسیم (Calcium؛ یون مثبت مهم در انتقال پیام الکتریکی و انقباض عضله قلب) نقش مهم‌تری نسبت به سدیم دارد و همین موضوع باعث کندتر شدن انتقال پیام الکتریکی می‌شود.

در نوار قلب، فاصله PR شامل چند بخش از سیستم هدایت قلب است. این فاصله نشان‌دهنده عبور پیام الکتریکی از دهلیزها، گره دهلیزی‌بطنی، دسته هیس (Bundle of His؛ مسیر اصلی انتقال پیام الکتریکی از گره AV به بطن‌ها) و شاخه‌های ابتدایی سیستم پورکنژ (Purkinje fibers؛ شبکه تخصصی فیبرهای هدایت الکتریکی در بطن‌ها) می‌باشد.

در حالت طبیعی، فاصله PR معمولاً بین ۱۲۰ تا ۲۰۰ میلی‌ثانیه است. اگر این فاصله در محدوده طبیعی باشد، نشان می‌دهد که انتقال پیام الکتریکی بین دهلیزها و بطن‌ها به شکل هماهنگ و طبیعی انجام می‌شود. به همین دلیل این فاصله گاهی به عنوان «مکث طبیعی قلب» شناخته می‌شود، زیرا یک توقف کوتاه اما ضروری در مسیر هدایت الکتریکی ایجاد می‌کند.

تغییرات در فاصله PR می‌تواند نشانه‌ای از اختلالات هدایت الکتریکی قلب باشد. برای مثال در بلوک دهلیزی‌بطنی درجه اول (First-degree Atrioventricular Block؛ اختلالی که در آن انتقال پیام الکتریکی بین دهلیز و بطن کندتر از حد طبیعی است) فاصله PR طولانی‌تر از ۲۰۰ میلی‌ثانیه می‌شود. در این حالت پیام الکتریکی هنوز به بطن‌ها می‌رسد، اما انتقال آن با تأخیر بیشتری انجام می‌شود.

در برخی موارد دیگر، ممکن است فاصله PR کوتاه‌تر از حد طبیعی باشد. کوتاه شدن فاصله PR می‌تواند در سندرم‌هایی مانند سندرم ولف–پارکینسون–وایت (Wolff–Parkinson–White Syndrome؛ اختلالی که در آن یک مسیر هدایت الکتریکی اضافی بین دهلیز و بطن وجود دارد) دیده شود. در این وضعیت، پیام الکتریکی از یک مسیر میان‌بُر عبور می‌کند و زودتر از حد طبیعی به بطن‌ها می‌رسد.

همچنین بررسی تغییرات فاصله PR در برخی آریتمی‌ها (Arrhythmia؛ اختلال در نظم یا سرعت ضربان قلب) اهمیت زیادی دارد. برای مثال در برخی انواع بلوک دهلیزی‌بطنی درجه دوم (Second-degree AV block؛ اختلالی که در آن برخی پیام‌های الکتریکی از دهلیز به بطن منتقل نمی‌شوند) ممکن است فاصله PR به تدریج طولانی‌تر شود تا در نهایت یک ضربان بطنی حذف گردد.

از نظر بالینی، تحلیل دقیق فاصله PR به پزشکان کمک می‌کند تا عملکرد گره AV و مسیرهای هدایت الکتریکی قلب را ارزیابی کنند. تغییرات این فاصله می‌تواند نشانه‌ای از بیماری‌های قلبی، اختلالات الکترولیتی، اثر برخی داروها یا بیماری‌های سیستم هدایت قلب باشد.

در مجموع، فاصله PR در نوار قلب نشان‌دهنده مرحله‌ای مهم از هماهنگی الکتریکی و مکانیکی قلب است. این فاصله بیانگر زمانی است که در آن پیام الکتریکی از دهلیزها عبور کرده و پس از یک مکث کوتاه و ضروری در گره دهلیزی‌بطنی به بطن‌ها می‌رسد. این مکث طبیعی تضمین می‌کند که انقباض دهلیزها و بطن‌ها به ترتیب صحیح انجام شود و جریان خون در قلب و بدن به شکل مؤثر و هماهنگ ادامه یابد.

کمپلکس QRS — پمپاژ اصلی قلب

کمپلکس QRS مهم‌ترین بخش نوار قلب است و نشان‌دهندهٔ فعال شدن بطن‌ها (پمپاژ اصلی قلب) است. حرف Q اولین انحراف رو به پایین قبل از موج اصلی است، R موج بزرگ رو به بالا و S انحراف رو به پایین بعد از R است. مدت طبیعی کمپلکس QRS کمتر از ۰٫۱۲ ثانیه (کمتر از سه خانهٔ کوچک) است. اگر QRS پهن شود، یعنی پیام الکتریکی دیر به بطن‌ها رسیده یا مسیر هدایت الکتریکی دچار مشکل است. اگر ارتفاع QRS زیاد باشد، ممکن است نشانهٔ ضخیم شدن عضلهٔ قلب (هیپرتروفی) باشد. به زبان ساده، کمپلکس QRS لحظه‌ای است که قلب خون را با قدرت به بیرون پمپ می‌کند.

اگر QRS پهن باشد، معمولاً نشانهٔ اختلال در مسیرهای هدایت بطن‌هاست، مانند بلوک شاخه‌ای چپ یا راست. پهن شدن QRS همچنین می‌تواند در تاکی‌کاردی بطنی یا مسمومیت دارویی دیده شود. شکل QRS نیز اهمیت دارد؛ مثلاً الگوی RSR’ در V1 نشانهٔ بلوک شاخه‌ای راست است.

کمپلکس QRS در نوار قلب  یکی از مهم‌ترین بخش‌های این نمودار است و نشان‌دهنده مرحله‌ای از فعالیت قلب است که طی آن بطن‌ها برای پمپاژ خون فعال می‌شوند. این بخش از نوار قلب بیانگر دپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی عضله بطن‌ها که منجر به انقباض و پمپاژ خون می‌شود) است. از آنجا که بطن‌ها مسئول اصلی پمپاژ خون به ریه‌ها و سراسر بدن هستند، کمپلکس QRS را می‌توان نماد اصلی عمل پمپاژ قلب دانست.

پس از آنکه فعالیت الکتریکی در دهلیزها آغاز شد و از طریق گره دهلیزی‌بطنی عبور کرد، پیام الکتریکی وارد بخش بعدی سیستم هدایت قلب می‌شود که دسته هیس (Bundle of His؛ مسیر اصلی انتقال پیام الکتریکی از گره دهلیزی‌بطنی به بطن‌ها) نام دارد. این مسیر به سرعت پیام الکتریکی را به سمت پایین قلب هدایت می‌کند. سپس این مسیر به دو شاخه تقسیم می‌شود که به آنها شاخه راست و شاخه چپ دسته هیس (Right and Left Bundle Branches؛ مسیرهای هدایت الکتریکی به بطن راست و بطن چپ) گفته می‌شود.

پس از عبور پیام الکتریکی از این شاخه‌ها، جریان الکتریکی وارد شبکه‌ای گسترده از فیبرهای تخصصی به نام فیبرهای پورکنژ (Purkinje fibers؛ رشته‌های تخصصی بسیار سریع برای انتقال پیام الکتریکی در عضله بطن‌ها) می‌شود. این فیبرها پیام الکتریکی را با سرعت زیاد در سراسر عضله بطن‌ها منتشر می‌کنند. در نتیجه تقریباً تمام سلول‌های عضلانی بطن‌ها به طور همزمان فعال می‌شوند و انقباض قدرتمندی ایجاد می‌کنند که خون را به خارج از قلب می‌راند.

در نوار قلب، این فرآیند به شکل مجموعه‌ای از امواج تیز و نسبتاً بزرگ به نام کمپلکس QRS دیده می‌شود. این کمپلکس معمولاً از سه بخش تشکیل شده است. موج Q اولین انحراف منفی کوچک پس از خط پایه است. موج R یک انحراف مثبت و بزرگ است که بخش اصلی کمپلکس را تشکیل می‌دهد. پس از آن موج S دیده می‌شود که یک انحراف منفی بعد از موج R است. مجموع این سه موج کمپلکس QRS را تشکیل می‌دهد و نشان‌دهنده فعال شدن سریع بطن‌ها است.

از نظر زمانی، کمپلکس QRS در حالت طبیعی بسیار کوتاه است و معمولاً کمتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه طول می‌کشد. کوتاه بودن این مدت نشان‌دهنده این است که پیام الکتریکی به سرعت در سراسر بطن‌ها پخش می‌شود. دلیل این سرعت بالا وجود سیستم هدایت تخصصی بطن‌ها، به ویژه فیبرهای پورکنژ، است که انتقال پیام الکتریکی را بسیار سریع‌تر از بافت عضلانی معمولی انجام می‌دهند.

در سطح سلولی، دپولاریزاسیون بطنی زمانی رخ می‌دهد که کانال‌های یونی (Ion channels؛ منافذ پروتئینی در غشای سلول که ورود و خروج یون‌ها را تنظیم می‌کنند) در سلول‌های عضله بطن باز می‌شوند. در این حالت یون سدیم (Sodium؛ یون مثبت اصلی در شروع تحریک الکتریکی سلول) به سرعت وارد سلول می‌شود و باعث تغییر ناگهانی بار الکتریکی غشای سلول می‌گردد. این تغییر بار الکتریکی همان دپولاریزاسیون است که در نهایت موجب انقباض عضله قلب می‌شود.

انقباض بطن‌ها که پس از کمپلکس QRS رخ می‌دهد، مرحله‌ای حیاتی در گردش خون است. بطن راست خون کم‌اکسیژن را از طریق شریان ریوی (Pulmonary artery؛ رگ حامل خون از قلب به ریه‌ها) به ریه‌ها می‌فرستد تا اکسیژن‌گیری انجام شود. در همان زمان بطن چپ خون غنی از اکسیژن را از طریق آئورت (Aorta؛ بزرگ‌ترین سرخرگ بدن که خون را به اندام‌ها می‌رساند) به سراسر بدن پمپ می‌کند. قدرت و هماهنگی این انقباض‌ها برای حفظ فشار خون و تأمین اکسیژن بافت‌ها ضروری است.

تغییرات در شکل یا مدت کمپلکس QRS می‌تواند نشانه‌ای از بیماری‌های مختلف قلبی باشد. برای مثال اگر مدت کمپلکس QRS طولانی‌تر از حد طبیعی شود، ممکن است نشان‌دهنده بلوک شاخه‌ای (Bundle Branch Block؛ اختلال در هدایت پیام الکتریکی در یکی از شاخه‌های راست یا چپ سیستم هدایت بطنی) باشد. در این حالت انتقال پیام الکتریکی در بطن‌ها کندتر انجام می‌شود و انقباض بطن‌ها هماهنگی طبیعی خود را از دست می‌دهد.

همچنین تغییرات در دامنه یا شکل کمپلکس QRS ممکن است در بیماری‌هایی مانند هیپرتروفی بطنی (Ventricular Hypertrophy؛ ضخیم شدن عضله بطن‌ها در اثر فشار یا بار کاری زیاد)، انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction؛ آسیب یا مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل کاهش جریان خون) یا برخی آریتمی‌ها (Arrhythmia؛ اختلال در نظم یا سرعت ضربان قلب) دیده شود.

به همین دلیل تحلیل دقیق کمپلکس QRS در نوار قلب اهمیت زیادی در تشخیص بیماری‌های قلبی دارد. پزشکان با بررسی مدت زمان، شکل، محور و دامنه این کمپلکس می‌توانند اطلاعات ارزشمندی درباره عملکرد بطن‌ها، سلامت عضله قلب و وضعیت سیستم هدایت الکتریکی قلب به دست آورند.

در مجموع، کمپلکس QRS مرحله‌ای از فعالیت الکتریکی قلب را نشان می‌دهد که به طور مستقیم با عمل اصلی قلب یعنی پمپاژ خون مرتبط است. این کمپلکس بیانگر فعال شدن سریع بطن‌ها و آغاز انقباض قدرتمند آنها است؛ انقباضی که خون را به ریه‌ها و سراسر بدن می‌رساند و زندگی سلول‌های بدن را حفظ می‌کند. به همین دلیل می‌توان کمپلکس QRS را مهم‌ترین مرحله عملکرد مکانیکی قلب در چرخه ضربان قلب دانست.

موج Q

موج Q در نوار قلب  نخستین بخش از فعال شدن الکتریکی بطن‌ها را نشان می‌دهد. این موج بیانگر مرحله ابتدایی دپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی سلول‌های عضله بطن‌ها که آغاز انقباض آنها را فراهم می‌کند) است. اگرچه موج Q در مقایسه با موج R معمولاً کوچک‌تر است، اما از نظر تشخیصی اهمیت زیادی دارد زیرا اطلاعات مهمی درباره وضعیت عضله قلب و مسیر انتشار جریان الکتریکی در بطن‌ها ارائه می‌دهد.

پس از آنکه پیام الکتریکی از گره دهلیزی‌بطنی (Atrioventricular Node یا AV node؛ مرکز انتقال و تنظیم سرعت عبور پیام الکتریکی بین دهلیزها و بطن‌ها) عبور می‌کند، وارد مسیر هدایت تخصصی قلب یعنی دسته هیس (Bundle of His؛ مسیر اصلی انتقال پیام الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها) می‌شود. این مسیر سپس به شاخه راست و شاخه چپ دسته هیس (Right and Left Bundle Branches؛ مسیرهای هدایت الکتریکی به بطن راست و بطن چپ) تقسیم می‌شود. از طریق این شاخه‌ها، پیام الکتریکی به سرعت به شبکه فیبرهای پورکنژ (Purkinje fibers؛ رشته‌های هدایت الکتریکی بسیار سریع در عضله بطن‌ها) منتقل می‌شود.

آغاز دپولاریزاسیون بطنی در بخش خاصی از دیواره بین دو بطن رخ می‌دهد که سپتوم بین‌بطنی (Interventricular Septum؛ دیواره عضلانی جداکننده بطن راست و بطن چپ) نام دارد. در این مرحله، موج الکتریکی از سمت چپ این دیواره به سمت راست حرکت می‌کند. این حرکت اولیه جریان الکتریکی باعث ایجاد یک انحراف منفی کوچک در برخی لیدهای نوار قلب می‌شود که همان موج Q است. بنابراین موج Q در واقع بازتاب الکتریکی فعال شدن اولیه سپتوم بین‌بطنی است.

از نظر تعریف الکتروکاردیوگرافی، موج Q اولین انحراف منفی در کمپلکس QRS است که قبل از موج R دیده می‌شود. اگر پیش از یک موج مثبت بزرگ (موج R) یک انحراف رو به پایین وجود داشته باشد، آن انحراف موج Q نامیده می‌شود. در بسیاری از لیدهای نوار قلب ممکن است موج Q بسیار کوچک باشد یا حتی دیده نشود، زیرا جهت انتشار جریان الکتریکی نسبت به موقعیت الکترودها متفاوت است.

در حالت طبیعی، موج Q معمولاً کوتاه و کم‌دامنه است. مدت زمان آن معمولاً کمتر از ۴۰ میلی‌ثانیه است و عمق آن نیز معمولاً کمتر از یک چهارم ارتفاع موج R در همان لید است. چنین موجی را موج Q فیزیولوژیک (Physiologic Q wave؛ موج Q طبیعی که در اثر دپولاریزاسیون طبیعی سپتوم ایجاد می‌شود) می‌نامند. وجود این نوع موج Q در برخی لیدها مانند لیدهای جانبی قلب طبیعی محسوب می‌شود.

از نظر فیزیولوژی سلولی، همانند سایر بخش‌های دپولاریزاسیون بطنی، در زمان ایجاد موج Q نیز تغییر در بار الکتریکی سلول‌های عضله قلب رخ می‌دهد. این تغییر زمانی اتفاق می‌افتد که کانال‌های یونی (Ion channels؛ ساختارهای پروتئینی در غشای سلول که عبور یون‌ها را کنترل می‌کنند) باز می‌شوند و یون سدیم (Sodium؛ یون مثبت مهم در شروع تحریک الکتریکی سلول) به سرعت وارد سلول می‌شود. این ورود سریع یون‌های مثبت باعث تغییر بار الکتریکی غشای سلول و آغاز فعالیت الکتریکی در آن بخش از عضله قلب می‌شود.

با وجود اینکه موج Q طبیعی معمولاً کوچک است، تغییرات غیرطبیعی در این موج می‌تواند اهمیت تشخیصی زیادی داشته باشد. برای مثال موج Q پاتولوژیک (Pathologic Q wave؛ موج Q غیرطبیعی که نشان‌دهنده آسیب یا مرگ بخشی از عضله قلب است) می‌تواند نشانه‌ای از انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction؛ سکته قلبی ناشی از کاهش یا قطع جریان خون به بخشی از عضله قلب) باشد. در این حالت، به دلیل از بین رفتن سلول‌های عضلانی در ناحیه آسیب‌دیده، الگوی انتشار جریان الکتریکی تغییر می‌کند و موج Q عمیق‌تر و پهن‌تر می‌شود.

موج Q پاتولوژیک معمولاً دارای ویژگی‌هایی مانند عمق زیاد، مدت زمان طولانی‌تر از حد طبیعی و حضور در لیدهای مرتبط با ناحیه خاصی از قلب است. برای مثال وجود موج Q غیرطبیعی در لیدهای قدامی می‌تواند نشانه آسیب در دیواره جلویی بطن چپ باشد، در حالی که در لیدهای تحتانی ممکن است نشان‌دهنده آسیب در دیواره پایینی قلب باشد.

به همین دلیل، بررسی دقیق موج Q در نوار قلب به پزشکان کمک می‌کند تا شواهدی از سکته قلبی قدیمی یا آسیب‌های عضله قلب را تشخیص دهند. در بسیاری از موارد، وجود موج Q پاتولوژیک می‌تواند نشان‌دهنده این باشد که یک سکته قلبی در گذشته رخ داده است، حتی اگر بیمار در زمان وقوع آن علائم واضحی نداشته باشد.

در مجموع، موج Q نخستین بخش از فعال شدن الکتریکی بطن‌ها را نشان می‌دهد و بازتاب دپولاریزاسیون اولیه سپتوم بین‌بطنی است. اگرچه این موج در نوار قلب کوچک به نظر می‌رسد، اما اهمیت تشخیصی آن بسیار زیاد است. بررسی شکل، عمق و مدت زمان موج Q می‌تواند اطلاعات ارزشمندی درباره سلامت عضله قلب، مسیر هدایت الکتریکی بطن‌ها و احتمال وجود آسیب‌های قلبی در اختیار پزشکان قرار دهد.

موج Q در نوار قلب، مکانیسم فیزیولوژیک شکل گیری و امتیاز مطالعات بالینی
موج Q در نوار قلب، مکانیسم فیزیولوژیک شکل گیری و امتیاز مطالعات بالینی

 

موج R

موج R  مهم‌ترین و برجسته‌ترین بخش کمپلکس QRS است. این موج نشان‌دهنده مرحله اصلی دپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی سلول‌های عضله بطن‌ها که منجر به انقباض آنها می‌شود) است. در واقع موج R لحظه‌ای را نمایش می‌دهد که بیشترین حجم از عضله بطن‌ها به طور همزمان فعال می‌شود و آماده پمپاژ خون به خارج از قلب می‌گردد.

پس از آغاز دپولاریزاسیون در سپتوم بین‌بطنی (Interventricular Septum؛ دیواره عضلانی جداکننده بطن راست و بطن چپ) که معمولاً با موج Q در نوار قلب دیده می‌شود، موج الکتریکی به سرعت در سراسر عضله بطن‌ها گسترش می‌یابد. این گسترش سریع از طریق سیستم هدایت تخصصی قلب انجام می‌شود که شامل دسته هیس (Bundle of His؛ مسیر انتقال پیام الکتریکی از گره دهلیزی‌بطنی به بطن‌ها)، شاخه راست و چپ دسته هیس (Right and Left Bundle Branches؛ مسیرهای هدایت الکتریکی به هر یک از بطن‌ها) و شبکه گسترده فیبرهای پورکنژ (Purkinje fibers؛ رشته‌های هدایت الکتریکی بسیار سریع در عضله بطن‌ها) است.

فیبرهای پورکنژ پیام الکتریکی را با سرعت زیاد در سراسر عضله بطن‌ها پخش می‌کنند. در نتیجه تقریباً تمام سلول‌های عضله بطن‌ها در مدت زمان بسیار کوتاهی فعال می‌شوند. این فعال شدن گسترده باعث ایجاد یک جریان الکتریکی قوی می‌شود که در نوار قلب به صورت یک انحراف مثبت بزرگ ثبت می‌گردد؛ این همان موج R است.

از نظر الکتروکاردیوگرافی، موج R اولین انحراف مثبت در کمپلکس QRS است. به عبارت دیگر، اگر پس از خط پایه یک موج رو به بالا دیده شود، آن موج R نامیده می‌شود. این موج معمولاً بلندترین بخش کمپلکس QRS است زیرا نمایانگر فعال شدن حجم زیادی از عضله بطن‌ها است، به‌ویژه عضله ضخیم بطن چپ که نقش اصلی در پمپاژ خون به سراسر بدن دارد.

در سطح فیزیولوژی سلولی، ایجاد موج R نتیجه تغییرات سریع در بار الکتریکی سلول‌های عضله قلب است. این فرآیند زمانی رخ می‌دهد که کانال‌های یونی (Ion channels؛ ساختارهای پروتئینی در غشای سلول که عبور یون‌ها را تنظیم می‌کنند) باز می‌شوند و یون سدیم (Sodium؛ یون مثبت مهم در شروع تحریک الکتریکی سلول‌های قلبی) به سرعت وارد سلول می‌شود. این ورود سریع یون‌های مثبت باعث دپولاریزاسیون سلول‌ها می‌شود و موج الکتریکی در عضله قلب منتشر می‌گردد.

در پی این دپولاریزاسیون گسترده، بطن‌ها منقبض می‌شوند. این انقباض قوی باعث پمپاژ خون به دو مسیر اصلی گردش خون می‌شود. بطن راست خون کم‌اکسیژن را از طریق شریان ریوی (Pulmonary artery؛ رگ حامل خون از قلب به ریه‌ها) به ریه‌ها می‌فرستد تا اکسیژن‌گیری انجام شود. در همان زمان بطن چپ خون غنی از اکسیژن را از طریق آئورت (Aorta؛ بزرگ‌ترین سرخرگ بدن که خون را به اندام‌های مختلف می‌رساند) به سراسر بدن پمپ می‌کند.

یکی از ویژگی‌های مهم موج R تغییر تدریجی ارتفاع آن در لیدهای مختلف قفسه سینه است؛ پدیده‌ای که به آن پیشروی موج R (R-wave progression؛ افزایش تدریجی ارتفاع موج R در لیدهای جلویی قفسه سینه) گفته می‌شود. در لیدهای ابتدایی قفسه سینه مانند V1 موج R معمولاً کوچک است و با حرکت به سمت لیدهای V4 تا V6 به تدریج بزرگ‌تر می‌شود. این الگو نشان‌دهنده انتشار طبیعی موج دپولاریزاسیون در بطن‌ها است.

تغییرات در شکل یا اندازه موج R می‌تواند اطلاعات مهمی درباره وضعیت قلب ارائه دهد. برای مثال افزایش بیش از حد ارتفاع موج R ممکن است در هیپرتروفی بطنی (Ventricular Hypertrophy؛ ضخیم شدن عضله بطن‌ها در اثر افزایش فشار کاری) دیده شود. در این حالت عضله بطن ضخیم‌تر شده و جریان الکتریکی قوی‌تری تولید می‌کند.

از سوی دیگر، کاهش ارتفاع موج R یا از بین رفتن پیشروی طبیعی آن در لیدهای قفسه سینه می‌تواند نشانه‌ای از بیماری‌هایی مانند انفارکتوس میوکارد (Myocardial Infarction؛ سکته قلبی ناشی از کاهش یا قطع جریان خون به عضله قلب)، اختلالات هدایت الکتریکی یا برخی بیماری‌های عضله قلب باشد.

همچنین در برخی آریتمی‌ها (Arrhythmia؛ اختلال در نظم یا سرعت ضربان قلب) شکل و توالی موج R ممکن است تغییر کند. پزشکان با بررسی فاصله بین موج‌های R که به آن فاصله RR (RR interval؛ فاصله زمانی بین دو موج R متوالی) گفته می‌شود، می‌توانند سرعت و نظم ضربان قلب را ارزیابی کنند. این فاصله یکی از مهم‌ترین شاخص‌ها برای تعیین ریتم قلب است.

در مجموع، موج R برجسته‌ترین بخش کمپلکس QRS و بازتاب دپولاریزاسیون گسترده بطن‌ها است. این موج نشان‌دهنده لحظه‌ای است که عضله بطن‌ها به طور هماهنگ فعال می‌شود و انقباض قدرتمند آنها آغاز می‌گردد. بررسی دقیق موج R از نظر ارتفاع، شکل، پیشروی در لیدهای مختلف و فاصله بین موج‌ها اطلاعات بسیار ارزشمندی درباره عملکرد بطن‌ها، سلامت عضله قلب و وضعیت ریتم قلب در اختیار پزشکان قرار می‌دهد.

موج R در نوار قلب، مکانیسم فیزیولوژیک شکل گیری و امتیاز مطالعات بالینی
موج R در نوار قلب، مکانیسم فیزیولوژیک شکل گیری و امتیاز مطالعات بالینی

 

موج S

موج S به طور مشخص نشان‌دهنده مرحله پایانی فعال شدن الکتریکی بطن‌ها است. در شکل نوار قلب، موج S به صورت یک انحراف منفی یا رو به پایین بعد از موج R دیده می‌شود، یعنی خط ثبت شده از خط پایه پایین‌تر می‌رود. اندازه و عمق این موج بسته به لید (Lead؛ زاویه ثبت فعالیت الکتریکی قلب توسط الکترودها) متفاوت است.

فرآیند الکتریکی که به ایجاد موج S منجر می‌شود از سیستم هدایت الکتریکی قلب آغاز می‌گردد. ابتدا پیام الکتریکی در گره سینوسی دهلیزی (Sinoatrial Node – SA node؛ ضربان‌ساز طبیعی قلب) تولید می‌شود و پس از عبور از دهلیزها به گره دهلیزی بطنی (Atrioventricular Node – AV node؛ ایستگاه انتقال پیام بین دهلیز و بطن) می‌رسد.

سپس پیام وارد دسته هیس (Bundle of His؛ مسیر اصلی انتقال پیام به بطن‌ها) شده و از طریق شاخه‌های راست و چپ دسته هیس (Right and Left Bundle Branches؛ مسیرهای انتقال پیام در بطن‌ها) و شبکه فیبرهای پورکینژ (Purkinje Fibers؛ رشته‌های تخصصی انتقال سریع پیام الکتریکی در عضله بطن) در سراسر بطن‌ها پخش می‌شود. در مراحل اولیه این انتشار، بخش‌هایی از سپتوم و دیواره‌های اصلی بطن‌ها فعال می‌شوند و موج‌های Q و R ایجاد می‌شوند. در ادامه، زمانی که پیام الکتریکی به قسمت‌های فوقانی و قاعده‌ای بطن‌ها (Basal regions of ventricles؛ بخش‌های بالایی بطن‌ها نزدیک دهلیزها) می‌رسد، جهت بردار الکتریکی از برخی لیدها دور می‌شود و این موضوع باعث ایجاد موج S می‌گردد.

از دیدگاه فیزیولوژی سلولی (Cellular Physiology؛ عملکرد الکتریکی و شیمیایی سلول)، موج S نتیجه دپولاریزاسیون سریع سلول‌های عضله بطنی (Ventricular cardiomyocytes؛ سلول‌های عضلانی بطن) است. در حالت طبیعی، داخل سلول‌های عضله قلب دارای پتانسیل غشایی منفی (Resting membrane potential؛ اختلاف بار الکتریکی بین داخل و خارج سلول) است. هنگامی که پیام الکتریکی به سلول می‌رسد، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage‑gated Sodium Channels؛ کانال‌های پروتئینی که با تغییر ولتاژ باز می‌شوند) باز می‌شوند و یون‌های سدیم (Sodium – Na⁺؛ یون مثبت مهم در شروع تحریک الکتریکی) به سرعت وارد سلول می‌شوند.

این ورود سریع یون‌های مثبت باعث مثبت شدن داخل سلول و ایجاد پتانسیل عمل (Action Potential؛ تغییر سریع ولتاژ غشای سلول که سیگنال الکتریکی را منتقل می‌کند) می‌شود. سپس یون‌های کلسیم (Calcium – Ca²⁺؛ یون کلیدی در انقباض عضله) از طریق کانال‌های کلسیمی وارد سلول می‌شوند و فرآیند کوپلینگ تحریک–انقباض (Excitation–Contraction Coupling؛ تبدیل سیگنال الکتریکی به انقباض عضلانی) را فعال می‌کنند. در نتیجه بطن‌ها منقبض شده و خون را به آئورت (Aorta؛ سرخرگ اصلی بدن) و شریان ریوی (Pulmonary Artery؛ رگ انتقال خون به ریه‌ها) پمپ می‌کنند.

شکل و عمق موج S در لیدهای مختلف متفاوت است زیرا هر لید فعالیت الکتریکی قلب را از زاویه خاصی مشاهده می‌کند. برای مثال در لیدهای پره‌کوردیال اولیه مانند V1 و V2 (Precordial Leads؛ الکترودهای روی قفسه سینه) معمولاً موج S نسبتاً عمیق دیده می‌شود زیرا جهت بردار الکتریکی بطن‌ها از این لیدها دور می‌شود. در مقابل، در لیدهایی مانند V5 و V6 که جهت بردار الکتریکی به سمت آنهاست، موج S معمولاً کوچک‌تر است.

بررسی تغییرات موج S در تشخیص برخی بیماری‌های قلبی اهمیت دارد. برای مثال، وجود موج S عمیق در لیدهای سمت چپ قفسه سینه می‌تواند نشانه‌ای از هیپرتروفی بطن راست (Right Ventricular Hypertrophy؛ بزرگ شدن بطن راست) باشد. همچنین در بلوک شاخه‌ای (Bundle Branch Block؛ اختلال در هدایت الکتریکی در شاخه‌های دسته هیس) شکل موج S می‌تواند تغییر کند. در بلوک شاخه راست (Right Bundle Branch Block – RBBB) معمولاً یک موج S پهن و کشیده در لیدهای جانبی مانند Lead I و V6 دیده می‌شود، زیرا فعال شدن بطن راست با تأخیر انجام می‌شود.

از نظر زمانی نیز اهمیت دارد که کل کمپلکس QRS (که موج S بخشی از آن است) طبیعی باشد. در حالت طبیعی مدت زمان QRS کمتر از ۱۲۰ میلی‌ثانیه (milliseconds) است. اگر این مدت طولانی‌تر شود، ممکن است نشان‌دهنده اختلال در هدایت الکتریکی بطن‌ها مانند بلوک‌های هدایتی، ریتم‌های بطنی یا برخی اثرات دارویی باشد.

به طور کلی، موج S نشان‌دهنده مرحله پایانی دپولاریزاسیون بطن‌ها و تکمیل فعال شدن الکتریکی عضله بطنی است. اگرچه این موج در مقایسه با برخی اجزای دیگر نوار قلب کوچک‌تر به نظر می‌رسد، اما بررسی دقیق شکل، عمق و توزیع آن در لیدهای مختلف می‌تواند اطلاعات ارزشمندی درباره مسیر هدایت الکتریکی قلب، وضعیت عضله بطن‌ها و وجود برخی بیماری‌های قلبی در اختیار پزشکان قرار دهد.

قطعهٔ ST — وضعیت خون‌رسانی قلب

قطعهٔ ST بخشی از نوار قلب است که بین پایان کمپلکس QRS و شروع موج T قرار دارد. این قطعه باید تقریباً صاف و هم‌سطح خط پایه باشد. اگر قطعهٔ ST بالا برود (بالارفتگی ST)، ممکن است نشانهٔ سکتهٔ قلبی حاد باشد. اگر قطعهٔ ST پایین بیفتد (پایین‌افتادگی ST)، معمولاً نشانهٔ کمبود خون‌رسانی به عضلهٔ قلب (ایسکمی) است.به زبان ساده، قطعهٔ ST مثل چراغ هشدار خون‌رسانی قلب است.

این بخش از نوار قلب نشان‌دهنده مرحله‌ای از چرخه الکتریکی قلب است که در آن بطن‌ها به طور کامل دپولاریزه شده‌اند (Ventricular Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی سلول‌های عضله بطن‌ها) و در حال انقباض برای پمپاژ خون هستند. به همین دلیل قطعه ST از نظر بالینی یکی از مهم‌ترین بخش‌های نوار قلب محسوب می‌شود و اغلب به عنوان شاخصی از وضعیت خون‌رسانی به عضله قلب مورد توجه قرار می‌گیرد.

پس از آنکه موج الکتریکی در سراسر بطن‌ها منتشر شد و کمپلکس QRS ایجاد گردید، سلول‌های عضله بطن وارد مرحله‌ای می‌شوند که به آن فاز پلاتو (Plateau Phase؛ مرحله‌ای از فعالیت الکتریکی سلول‌های قلب که در آن ولتاژ غشای سلول تقریباً ثابت باقی می‌ماند) گفته می‌شود. این مرحله بخشی از پتانسیل عمل سلول‌های عضله قلب (Cardiac Action Potential؛ تغییرات الکتریکی که در سلول‌های قلب در هنگام تحریک رخ می‌دهد) است.

در این مرحله کانال‌های کلسیمی نوع L (L-type Calcium Channels؛ کانال‌های خاصی در غشای سلول که اجازه ورود یون کلسیم را می‌دهند) باز می‌شوند و یون کلسیم (Calcium؛ یون مهم در فرایند انقباض عضله قلب) به داخل سلول وارد می‌شود. ورود کلسیم نقش مهمی در فعال شدن سازوکارهای انقباضی سلول‌های عضله قلب دارد و باعث می‌شود فیلامان‌های پروتئینی داخل سلول با یکدیگر تعامل پیدا کنند و انقباض عضله رخ دهد.

در همان زمان، خروج تدریجی یون پتاسیم (Potassium؛ یون مثبت مهم در تنظیم بازگشت سلول به حالت استراحت) از سلول نیز ادامه دارد. تعادل نسبی بین ورود کلسیم و خروج پتاسیم باعث می‌شود ولتاژ غشای سلول برای مدت کوتاهی تقریباً ثابت باقی بماند. همین وضعیت الکتریکی پایدار در سطح بافت قلب در نوار قلب به صورت یک خط تقریباً صاف دیده می‌شود که همان قطعه ST است.

در حالت طبیعی، قطعه ST تقریباً روی خط پایه نوار قلب (Isoelectric Line؛ خط مرجع در نوار قلب که نشان‌دهنده نبود اختلاف ولتاژ قابل توجه بین نواحی مختلف قلب است) قرار دارد. این وضعیت نشان‌دهنده آن است که تمام سلول‌های عضله بطن تقریباً به طور یکنواخت در حالت دپولاریزه قرار دارند و جریان الکتریکی قابل توجهی بین بخش‌های مختلف بطن‌ها وجود ندارد.

از نظر فیزیولوژیک، قطعه ST همزمان با مرحله انقباض بطنی یا سیستول بطنی (Ventricular Systole؛ مرحله‌ای که بطن‌ها منقبض می‌شوند و خون را به خارج از قلب پمپ می‌کنند) است. در این زمان دریچه‌های نیمه‌هلالی قلب یعنی دریچه آئورت (Aortic Valve؛ دریچه‌ای که خون را از بطن چپ به آئورت هدایت می‌کند) و دریچه ریوی (Pulmonary Valve؛ دریچه‌ای که خون را از بطن راست به شریان ریوی هدایت می‌کند) باز می‌شوند و خون از قلب خارج می‌شود.

اهمیت بالینی قطعه ST به ویژه در ارزیابی خون‌رسانی به عضله قلب بسیار زیاد است. عضله قلب برای عملکرد طبیعی خود به جریان خون کافی از طریق عروق کرونری (Coronary Arteries؛ سرخرگ‌هایی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) نیاز دارد. اگر جریان خون در این عروق کاهش یابد یا به طور کامل قطع شود، فعالیت الکتریکی سلول‌های قلب تغییر می‌کند و این تغییرات می‌توانند در قطعه ST نوار قلب دیده شوند.

یکی از مهم‌ترین تغییرات در این بخش، بالا رفتن قطعه ST (ST Elevation؛ افزایش ارتفاع قطعه ST نسبت به خط پایه) است. این حالت معمولاً نشان‌دهنده آسیب شدید و حاد به عضله قلب است و اغلب در انفارکتوس میوکارد حاد (Acute Myocardial Infarction؛ سکته قلبی حاد ناشی از انسداد کامل یک شریان کرونری) دیده می‌شود. در این وضعیت، بخشی از عضله قلب به دلیل کمبود شدید اکسیژن دچار آسیب می‌شود و الگوی الکتریکی آن تغییر می‌کند.

از سوی دیگر، پایین رفتن قطعه ST (ST Depression؛ کاهش ارتفاع قطعه ST نسبت به خط پایه) نیز می‌تواند نشانه‌ای از ایسکمی میوکارد (Myocardial Ischemia؛ کاهش خون‌رسانی و اکسیژن به عضله قلب بدون مرگ کامل سلول‌ها) باشد. این حالت ممکن است در بیماری عروق کرونری، هنگام فعالیت بدنی شدید، یا در برخی شرایط دیگر که نیاز قلب به اکسیژن افزایش یافته اما خون‌رسانی کافی نیست مشاهده شود.

پزشکان در هنگام بررسی نوار قلب، قطعه ST را در لیدهای مختلف به دقت ارزیابی می‌کنند. الگوی تغییرات این قطعه در لیدهای مختلف می‌تواند اطلاعات مهمی درباره محل احتمالی آسیب در عضله قلب ارائه دهد. برای مثال تغییرات ST در لیدهای قدامی، جانبی یا تحتانی ممکن است نشان‌دهنده درگیری نواحی مختلف بطن چپ باشد.

در مجموع، قطعه ST مرحله‌ای از فعالیت الکتریکی قلب را نشان می‌دهد که طی آن بطن‌ها در حال انقباض و پمپاژ خون هستند و سلول‌های عضله قلب در وضعیت الکتریکی نسبتاً پایدار قرار دارند. به دلیل ارتباط مستقیم این مرحله با سلامت عضله قلب و میزان خون‌رسانی به آن، قطعه ST یکی از حساس‌ترین و مهم‌ترین شاخص‌ها در تشخیص بیماری‌های قلبی، به ویژه سکته قلبی و ایسکمی میوکارد، محسوب می‌شود.

موج T — استراحت قلب

موج T بعد از کمپلکس QRS دیده می‌شود و نشان‌دهندهٔ بازگشت بطن‌ها به حالت استراحت و آماده شدن برای ضربان بعدی است. این موج معمولاً رو به بالا است و مدت آن حدود ۰٫۱۰ تا ۰٫۲۵ ثانیه است. اگر موج T معکوس شود (رو به پایین باشد)، ممکن است نشانهٔ کمبود خون‌رسانی یا فشار روی قلب باشد. اگر موج T خیلی نوک‌تیز و بلند باشد، می‌تواند نشانهٔ بالا بودن پتاسیم خون باشد. به زبان ساده، موج T یعنی قلب بعد از کار، در حال نفس تازه کردن است.

این موج بیانگر فرایندی به نام رپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Repolarization؛ بازگشت سلول‌های عضله بطن‌ها از حالت فعال الکتریکی به حالت استراحت) است. به بیان ساده‌تر، موج T نشان می‌دهد که بطن‌ها پس از انقباض و پمپاژ خون، در حال آماده شدن برای ضربان بعدی هستند.

پس از آنکه دپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی سلول‌های بطن که باعث انقباض آنها می‌شود) در کمپلکس QRS رخ داد و بطن‌ها خون را به گردش ریوی و سیستمیک پمپ کردند، سلول‌های عضله قلب باید به حالت الکتریکی اولیه خود بازگردند. این بازگشت برای آن ضروری است که سلول‌ها بتوانند دوباره تحریک شوند و چرخه بعدی ضربان قلب را آغاز کنند. این فرایند بازگشت الکتریکی همان رپولاریزاسیون است که در نوار قلب به صورت موج T دیده می‌شود.

در سطح فیزیولوژی سلولی، رپولاریزاسیون بطنی عمدتاً به دلیل تغییر در حرکت یون‌ها از طریق غشای سلول‌های قلبی رخ می‌دهد. در این مرحله کانال‌های پتاسیمی (Potassium Channels؛ کانال‌های یونی که اجازه خروج یون پتاسیم از سلول را می‌دهند) فعال می‌شوند و یون پتاسیم (Potassium؛ یکی از یون‌های مهم در تنظیم پتانسیل الکتریکی سلول) از داخل سلول به خارج حرکت می‌کند. خروج یون‌های مثبت باعث می‌شود بار الکتریکی داخل سلول دوباره منفی‌تر شود و سلول به حالت استراحت بازگردد.

در همین زمان، کانال‌های کلسیمی که در مرحله قبل فعال بودند به تدریج بسته می‌شوند و ورود یون کلسیم (Calcium؛ یون مهم در ایجاد انقباض عضله قلب) کاهش می‌یابد. کاهش ورود کلسیم همراه با خروج پتاسیم باعث می‌شود سلول‌های عضله قلب به تدریج از حالت فعال خارج شوند و آماده چرخه بعدی تحریک شوند.

در نوار قلب، موج T معمولاً به صورت یک موج مثبت و نسبتاً گرد و صاف دیده می‌شود. این موج در بیشتر لیدهای نوار قلب در همان جهتی قرار دارد که موج R دیده می‌شود. شکل طبیعی موج T معمولاً نرم و متقارن نیست بلکه قسمت صعودی آن آهسته‌تر و قسمت نزولی آن سریع‌تر است. این شکل طبیعی به دلیل نحوه انتشار رپولاریزاسیون در عضله بطن‌ها ایجاد می‌شود.

نکته جالب در فیزیولوژی قلب این است که ترتیب رپولاریزاسیون دقیقاً برعکس ترتیب دپولاریزاسیون است. دپولاریزاسیون بطنی معمولاً از لایه‌های داخلی عضله قلب یعنی اندوکارد (Endocardium؛ لایه داخلی دیواره قلب) به سمت لایه‌های خارجی یعنی اپیکارد (Epicardium؛ لایه خارجی عضله قلب) گسترش می‌یابد. اما رپولاریزاسیون اغلب از اپیکارد به سمت اندوکارد انجام می‌شود. این تفاوت در جهت انتشار باعث می‌شود که موج T در بسیاری از لیدها به صورت مثبت ثبت شود.

از نظر مکانیکی، موج T تقریباً با پایان سیستول بطنی (Ventricular Systole؛ مرحله انقباض بطن‌ها و پمپاژ خون) و آغاز دیاستول بطنی (Ventricular Diastole؛ مرحله شل شدن بطن‌ها و پر شدن مجدد آنها از خون) همزمان است. در این زمان بطن‌ها شروع به شل شدن می‌کنند تا دوباره از خون پر شوند و برای ضربان بعدی آماده گردند.

بررسی شکل، جهت و ارتفاع موج T در نوار قلب اطلاعات ارزشمندی درباره وضعیت فیزیولوژیک و پاتولوژیک قلب ارائه می‌دهد. برای مثال بلند و نوک‌تیز شدن موج T که به آن موج T بلند یا T peaked گفته می‌شود، می‌تواند در هیپرکالمی (Hyperkalemia؛ افزایش سطح پتاسیم در خون) دیده شود. در این حالت افزایش پتاسیم در خون بر فعالیت الکتریکی سلول‌های قلب تأثیر می‌گذارد.

از سوی دیگر، صاف شدن یا وارونه شدن موج T (T-wave inversion؛ معکوس شدن جهت موج T نسبت به حالت طبیعی) ممکن است نشانه‌ای از ایسکمی میوکارد (Myocardial Ischemia؛ کاهش خون‌رسانی به عضله قلب)، برخی بیماری‌های عضله قلب، یا اختلالات الکترولیتی باشد. پزشکان با بررسی دقیق این تغییرات می‌توانند سرنخ‌های مهمی درباره وضعیت سلامت عضله قلب به دست آورند.

همچنین تغییرات موج T می‌تواند در برخی شرایط طبیعی نیز دیده شود؛ برای مثال در افراد جوان یا ورزشکاران ممکن است الگوهای خاصی از موج T وجود داشته باشد که لزوماً نشان‌دهنده بیماری نیست. بنابراین تفسیر این موج همیشه باید در کنار سایر بخش‌های نوار قلب و وضعیت بالینی بیمار انجام شود.

در مجموع، موج T نمایانگر مرحله بازگشت الکتریکی بطن‌ها به حالت استراحت و آماده شدن آنها برای ضربان بعدی است. این موج پایان چرخه الکتریکی اصلی بطن‌ها را در هر ضربان قلب نشان می‌دهد. بررسی دقیق موج T از نظر شکل، جهت و اندازه می‌تواند اطلاعات مهمی درباره تعادل الکترولیت‌ها، وضعیت خون‌رسانی به عضله قلب و سلامت کلی سیستم الکتریکی قلب در اختیار پزشکان قرار دهد.

فاصلهٔ QT — مدت کار و استراحت بطن‌ها

فاصلهٔ QT از شروع کمپلکس QRS تا پایان موج T اندازه‌گیری می‌شود. این فاصله نشان می‌دهد بطن‌ها چقدر طول می‌کشند تا فعال شوند و دوباره به حالت استراحت برگردند. برای مقایسهٔ درست، معمولاً فاصلهٔ QT با توجه به ضربان قلب تصحیح می‌شود و به آن QTc می‌گویند. به‌طور معمول، QTc در مردان باید کمتر از ۴۴۰ میلی‌ثانیه و در زنان کمتر از ۴۶۰ میلی‌ثانیه باشد. اگر فاصلهٔ QT طولانی شود، خطر برخی آریتمی‌های خطرناک مانند «تورساد دو پوآن» افزایش می‌یابد.کوتاه شدن QT نیز می‌تواند نشانهٔ هیپرکلسمی باشد. بنابراین بررسی دقیق QT برای پیشگیری از عوارض دارویی و الکترولیتی اهمیت زیادی دارد.

این فاصله از ابتدای کمپلکس QRS تا پایان موج T اندازه‌گیری می‌شود و در واقع مدت زمانی را نشان می‌دهد که طی آن بطن‌های قلب از لحظه شروع فعال شدن الکتریکی تا پایان بازگشت به حالت استراحت را طی می‌کنند. به همین دلیل فاصله QT نمایانگر مجموع زمان دپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Depolarization؛ فعال شدن الکتریکی سلول‌های عضله بطن‌ها) و رپولاریزاسیون بطنی (Ventricular Repolarization؛ بازگشت سلول‌های بطن به حالت استراحت الکتریکی) است.

وقتی پیام الکتریکی از گره دهلیزی‌بطنی (AV node؛ ساختاری در قلب که پیام الکتریکی را از دهلیزها به بطن‌ها منتقل می‌کند) عبور کرده و وارد سیستم هدایت بطنی می‌شود، ابتدا از طریق دسته هیس (Bundle of His؛ مسیر انتقال پیام الکتریکی به بطن‌ها) و سپس از طریق شاخه‌های راست و چپ این دسته به عضله بطن‌ها می‌رسد. انتشار سریع این پیام از طریق فیبرهای پورکنژ (Purkinje fibers؛ شبکه‌ای از رشته‌های هدایت الکتریکی سریع در بطن‌ها) باعث ایجاد دپولاریزاسیون گسترده بطن‌ها می‌شود که در نوار قلب به صورت کمپلکس QRS دیده می‌شود.

پس از این مرحله، سلول‌های عضله بطن وارد مرحله‌ای می‌شوند که طی آن بطن‌ها در حال انقباض و پمپاژ خون هستند. این مرحله با قطعه ST در نوار قلب مرتبط است و از نظر سلولی با فاز پلاتو (Plateau Phase؛ مرحله‌ای از پتانسیل عمل سلول قلب که ولتاژ غشای سلول برای مدتی تقریباً ثابت باقی می‌ماند) شناخته می‌شود. در این فاز ورود یون کلسیم (Calcium؛ یون مهم در ایجاد انقباض عضله قلب) از طریق کانال‌های کلسیمی و خروج تدریجی یون پتاسیم (Potassium؛ یون مهم در تنظیم بازگشت سلول به حالت استراحت) به طور همزمان رخ می‌دهد.

در ادامه، سلول‌های عضله بطن وارد مرحله رپولاریزاسیون می‌شوند که در نوار قلب به صورت موج T دیده می‌شود. در این مرحله کانال‌های پتاسیمی فعال‌تر می‌شوند و خروج یون پتاسیم از سلول افزایش می‌یابد، در حالی که ورود یون کلسیم کاهش پیدا می‌کند. این تغییرات باعث می‌شود بار الکتریکی داخل سلول دوباره منفی‌تر شود و سلول به حالت استراحت بازگردد.

بنابراین فاصله QT کل مدت زمانی را شامل می‌شود که بطن‌ها از لحظه شروع فعالیت الکتریکی تا پایان بازگشت به حالت استراحت طی می‌کنند. از نظر فیزیولوژیک این فاصله تقریباً معادل کل مدت انقباض و سپس شل شدن بطن‌ها است. به همین دلیل گاهی از آن به عنوان مدت کار و استراحت بطن‌ها یاد می‌شود.

یکی از ویژگی‌های مهم فاصله QT این است که طول آن به سرعت ضربان قلب وابسته است. هنگامی که ضربان قلب سریع‌تر می‌شود، فاصله QT کوتاه‌تر می‌شود و زمانی که ضربان قلب کندتر است، این فاصله طولانی‌تر می‌شود. به همین دلیل در تفسیر نوار قلب اغلب از مقدار اصلاح‌شده این فاصله استفاده می‌شود که به آن QT اصلاح‌شده یا QTc (Corrected QT؛ فاصله QT که با در نظر گرفتن سرعت ضربان قلب محاسبه شده است) گفته می‌شود.

برای محاسبه QTc از فرمول‌های مختلفی استفاده می‌شود که یکی از رایج‌ترین آنها فرمول بازت (Bazett Formula) است. در این روش فاصله QT با در نظر گرفتن فاصله RR (RR interval؛ فاصله زمانی بین دو موج R متوالی که نشان‌دهنده طول یک چرخه قلبی است) اصلاح می‌شود تا اثر سرعت ضربان قلب کاهش یابد.

در حالت طبیعی، فاصله QTc معمولاً کمتر از حدود ۴۴۰ میلی‌ثانیه در مردان و کمتر از حدود ۴۶۰ میلی‌ثانیه در زنان در نظر گرفته می‌شود، اگرچه این مقادیر ممکن است بسته به منابع علمی کمی متفاوت باشند. افزایش یا کاهش قابل توجه این فاصله می‌تواند نشانه‌ای از اختلالات مهم در سیستم الکتریکی قلب باشد.

طولانی شدن فاصله QT که به آن سندرم QT طولانی (Long QT Syndrome؛ اختلالی در فعالیت الکتریکی قلب که باعث افزایش مدت رپولاریزاسیون بطن‌ها می‌شود) گفته می‌شود، می‌تواند خطر بروز آریتمی‌های خطرناک بطنی را افزایش دهد. یکی از مهم‌ترین این آریتمی‌ها تاکی‌کاردی بطنی چندشکلی خاصی به نام تورساد دو پوآنت (Torsades de Pointes؛ نوعی آریتمی بطنی که می‌تواند منجر به غش یا حتی ایست قلبی شود) است.

طولانی شدن فاصله QT می‌تواند دلایل مختلفی داشته باشد. برخی از افراد به طور ژنتیکی دچار این اختلال هستند که به آن سندرم QT طولانی مادرزادی گفته می‌شود. در موارد دیگر، مصرف برخی داروها، اختلالات الکترولیتی مانند کاهش پتاسیم خون (Hypokalemia؛ کمبود پتاسیم در خون)، کاهش منیزیم خون (Hypomagnesemia؛ کمبود منیزیم در خون) یا برخی بیماری‌ها می‌توانند باعث طولانی شدن این فاصله شوند.

در مقابل، کوتاه شدن بیش از حد فاصله QT نیز می‌تواند نشانه یک اختلال نادر به نام سندرم QT کوتاه (Short QT Syndrome؛ اختلالی در بازگشت سریع غیرطبیعی سلول‌های قلب به حالت استراحت) باشد که آن هم ممکن است با خطر آریتمی‌های قلبی همراه باشد.

پزشکان هنگام بررسی نوار قلب، فاصله QT را در لیدهایی که موج T واضح‌تر است اندازه‌گیری می‌کنند و آن را با توجه به سرعت ضربان قلب تفسیر می‌نمایند. ارزیابی دقیق این فاصله می‌تواند اطلاعات بسیار مهمی درباره سلامت کانال‌های یونی سلول‌های قلب، تعادل الکترولیت‌های بدن و خطر بروز آریتمی‌های خطرناک فراهم کند.

در مجموع، فاصله QT نمایانگر کل مدت فعالیت الکتریکی بطن‌ها از آغاز تحریک تا پایان بازگشت به حالت استراحت است. این فاصله در واقع بازتابی از زمان لازم برای انقباض و سپس شل شدن بطن‌ها در هر ضربان قلب محسوب می‌شود. بررسی دقیق فاصله QT یکی از بخش‌های اساسی تفسیر نوار قلب است و نقش مهمی در شناسایی اختلالات الکتریکی قلب و پیشگیری از آریتمی‌های خطرناک دارد.

جمع‌بندی سادهٔ موج‌ها و فواصل نوار قلب

موج P نشان‌دهندهٔ شروع ضربان و فعال شدن دهلیزها است.
فاصلهٔ PR مکث طبیعی قلب قبل از پمپاژ اصلی است.
کمپلکس QRS لحظهٔ پمپاژ اصلی قلب و فعال شدن بطن‌ها را نشان می‌دهد.
قطعهٔ ST وضعیت خون‌رسانی به عضلهٔ قلب را بازتاب می‌دهد.
موج T استراحت و آماده شدن قلب برای ضربان بعدی است.
فاصلهٔ QT مدت کل کار و استراحت بطن‌ها را در یک ضربان نشان می‌دهد.

۱۲ لید نوار قلب چیست و هرکدام چه معنایی دارند؟

نوار قلب استاندارد از ۱۲ لید تشکیل شده است، اما این ۱۲ لید در واقع دو گروه اصلی دارند:شش لید سینه‌ای و شش لید اندامی .لیدهای سینه‌ای با نام‌های V1 تا V6 شناخته می‌شوند. این لیدها روی قفسهٔ سینه قرار می‌گیرند و قلب را از نزدیک‌ترین فاصله ممکن مشاهده می‌کنند. برخلاف لیدهای اندامی که نمای کلی می‌دهند، لیدهای سینه‌ای نمای دقیق‌تری از بطن‌ها، سپتوم و دیواره‌های قدامی و جانبی قلب ارائه می‌دهند.

به همین دلیل است که تشخیص سکتهٔ قلبی، ضخیم‌شدگی عضلهٔ قلب و اختلالات هدایت الکتریکی بیشتر بر اساس همین لیدهای V1 تا V6 انجام می‌شود. شش لید اندامی  I، II، III، aVR، aVL و aVF هستند. سه لید اول یعنی I، II و III، لیدهای کلاسیک «مثلث آینتهوون» هستند و نام‌گذاری‌شان فقط بر اساس شماره‌گذاری تاریخی انجام شده است؛ یعنی لید I اولین ترکیب الکترودهای دست راست و دست چپ است، لید II ترکیب دست راست و پای چپ، و لید III ترکیب دست چپ و پای چپ. این سه لید قلب را از زاویه‌های کلی و دورتر می‌بینند و به پزشک کمک می‌کنند جهت کلی جریان الکتریکی قلب را تشخیص دهد.

سه لید بعدی یعنی aVR، aVL و aVF، لیدهای «تقویت‌شده» هستند. حرف a مخفف augmented به‌معنای «تقویت‌شده» است، چون سیگنال این لیدها در ابتدا ضعیف بود و با روش ریاضی تقویت شد. حرف V مخفف voltage یعنی «ولتاژ» است، و حرف آخر نشان می‌دهد الکترود اصلی روی کدام اندام قرار دارد: R یعنی Right arm (بازوی راست)، L یعنی Left arm (بازوی چپ) و F یعنی Foot (پا). بنابراین aVR یعنی «لید تقویت‌شدهٔ بازوی راست»، aVL یعنی «لید تقویت‌شدهٔ بازوی چپ» و aVF یعنی «لید تقویت‌شدهٔ پا». این سه لید قلب را از زاویه‌های بالا–راست، بالا–چپ و پایین نگاه می‌کنند و برای تشخیص محور قلب و مشکلات دیواره‌های خاص بسیار مهم‌اند.

در مجموع، ۱۲ لید نوار قلب مثل ۱۲ دوربین هستند که از ۱۲ زاویهٔ مختلف به قلب نگاه می‌کنند. شش لید اندامی نمای کلی و جهت‌گیری عمومی قلب را نشان می‌دهند و شش لید سینه‌ای جزئیات دقیق بطن‌ها و دیواره‌های مختلف را. بدون این نگاه چندزاویه‌ای، پزشک نمی‌تواند محل دقیق مشکل را پیدا کند. این نام‌گذاری‌ها همگی ریشهٔ تاریخی و علمی دارند و هرکدام دقیقاً بیانگر زاویهٔ دید و محل الکترود مربوطه است.

نوار قلب 12 لیدی استاندارد و محل قرارگیری هر یک
نوار قلب ۱۲ لیدی استاندارد و محل قرارگیری هر یک

نوار قلب ۱۲ لیدی استاندارد و محل قرارگیری هر یکنصب صحیح الکترودها برای ثبت نوار قلب دقیق ضروری است. اگر لیدها اشتباه نصب شوند، محور قلب تغییر می‌کند، موج‌ها وارونه می‌شوند یا الگوهایی ظاهر می‌شوند که ممکن است شبیه بیماری باشند. برای مثال، جابه‌جایی لیدهای دست راست و چپ می‌تواند محور قلب را به‌طور مصنوعی به سمت چپ یا راست منحرف کند و تفسیر را گمراه کند. این اشتباه می‌تواند باعث تشخیص اشتباه سکته یا آریتمی شود.

«شش لید صفحه فرونتال (A) و شش لید صفحه افقی (B) یک نمای سه‌بعدی از فعالیت الکتریکی قلب ارائه می‌دهند.»
«شش لید صفحه فرونتال (A) و شش لید صفحه افقی (B) یک نمای سه‌بعدی از فعالیت الکتریکی قلب ارائه می‌دهند.»

«شش لید صفحه فرونتال (A) و شش لید صفحه افقی (B) یک نمای سه‌بعدی از فعالیت الکتریکی قلب ارائه می‌دهند.»آرتیفکت‌ها یا سیگنال‌های غیرواقعی نیز می‌توانند نوار قلب را مخدوش کنند. لرزش عضلات، تنفس شدید، تماس ضعیف الکترود با پوست یا حرکت بیمار می‌تواند خطوط نوار قلب را نامنظم کند. این آرتیفکت‌ها ممکن است شبیه فیبریلاسیون دهلیزی یا تاکی‌کاردی دیده شوند، در حالی که در واقعیت فقط نویز هستند. تشخیص این موارد نیاز به تجربه دارد.

در شرایطی که نوار قلب غیرطبیعی به‌نظر می‌رسد اما با علائم بیمار همخوانی ندارد، اولین قدم بررسی نصب لیدهاست. بسیاری از الگوهای عجیب نوار قلب ناشی از اشتباهات ساده در نصب هستند. بنابراین تکنسین و پزشک باید همیشه از صحت نصب الکترودها مطمئن شوند تا تفسیر دقیق و قابل اعتماد باشد.

بررسی ریتم قلب در نوار قلب (ECG)

نخستین گام در تفسیر نوار قلب، تعیین ریتم آن است. ریتم طبیعی قلب را «ریتم سینوسی» می‌نامند، زیرا آغاز آن از گره سینوسی یا SA Node است؛ ساختاری که ضربان‌سازی اصلی قلب را بر عهده دارد. در این ریتم، پیش از هر کمپلکس QRS باید موج P دیده شود و فاصلهٔ میان ضربان‌ها منظم باشد. نبودن موج P یا تغییر شکل آن نشان می‌دهد که منشأ ضربان از جایی غیر از گره سینوسی برخاسته است؛ وضعیتی که می‌تواند بیانگر آریتمی‌های دهلیزی یا بطنی باشد.

برای تشخیص درست ریتم، تنها وجود موج P کافی نیست؛ باید به نظم فاصله‌های میان ضربان‌ها نیز توجه کرد. اگر این فاصله‌ها کاملاً نامنظم باشند، یکی از مهم‌ترین تشخیص‌ها «فیبریلاسیون دهلیزی» است؛ حالتی که در آن دهلیزها به‌جای انقباض هماهنگ، دچار لرزش‌های الکتریکی بی‌نظم می‌شوند. در مقابل، اگر فاصله‌ها منظم باشند اما موج P دیده نشود، منشأ ریتم ممکن است از گره دهلیزی–بطنی (AV Node) یا از بطن‌ها باشد. این تفاوت‌ها از نظر درمانی اهمیت فراوان دارند، زیرا هرکدام پیامدها و رویکردهای درمانی متفاوتی را ایجاب می‌کنند.

الکتروکاردیوگرام طبیعی از یک مرد سالم. ریتم سینوسی با ضربان قلب ۷۵ نبض در دقیقه مشاهده می‌شود. فاصله PR برابر با ۱۶۰ میلی‌ثانیه است؛ مدت زمان کمپلکس QRS برابر با ۸۰ میلی‌ثانیه؛ فاصله QT برابر با ۳۶۰ میلی‌ثانیه؛ QTc بر اساس فرمول فرامینگهام برابر با ۳۹۱ میلی‌ثانیه است؛ محور متوسط QRS حدود +۷۰ درجه می‌باشد. لیدهای پره‌کوردیال روند طبیعی افزایش موج R را نشان می‌دهند و ناحیه انتقال (زمانی که موج R تقریباً برابر با موج S است) در لید V3 قرار دارد.
الکتروکاردیوگرام طبیعی از یک مرد سالم. ریتم سینوسی با ضربان قلب ۷۵ نبض در دقیقه مشاهده می‌شود. فاصله PR برابر با ۱۶۰ میلی‌ثانیه است؛ مدت زمان کمپلکس QRS برابر با ۸۰ میلی‌ثانیه؛ فاصله QT برابر با ۳۶۰ میلی‌ثانیه؛ QTc بر اساس فرمول فرامینگهام برابر با ۳۹۱ میلی‌ثانیه است؛ محور متوسط QRS حدود +۷۰ درجه می‌باشد. لیدهای پره‌کوردیال روند طبیعی افزایش موج R را نشان می‌دهند و ناحیه انتقال (زمانی که موج R تقریباً برابر با موج S است) در لید V3 قرار دارد.

در برخی بیماران، ریتم در نگاه نخست منظم به‌نظر می‌رسد، اما در میان ضربان‌ها، تپش‌هایی زودرس دیده می‌شود. این ضربان‌های زودرس می‌توانند دهلیزی (PAC) یا بطنی (PVC) باشند. PAC معمولاً با موج P زودرس و کمپلکس QRS باریک همراه است، در حالی که PVC به‌سبب منشأ بطنی خود، QRS پهن و شکل‌نیافته دارد. تشخیص این ضربان‌های نابجا اهمیت بالینی دارد، زیرا برخی از آن‌ها بی‌خطر و گذرا هستند، اما برخی دیگر می‌توانند نشانهٔ بیماری‌های جدی‌تر قلبی باشند و نیازمند بررسی دقیق‌تر.

 

اضافه‌بار دهلیز راست (RA overload) می‌تواند باعث ایجاد امواج P بلند و نوک‌تیز در لیدهای اندامی یا لیدهای پره‌کوردیال شود.ناهنجاری دهلیز چپ (LA abnormality) ممکن است موجب امواج P پهن و اغلب دو قله‌ای (notched) در لیدهای اندامی شود و همچنین در لید V1 یک موج P دو فازی (biphasic) ایجاد کند که دارای مولفه منفی برجسته است؛ این مولفه منفی نشان‌دهنده دپلاریزاسیون تأخیری دهلیز چپ می‌باشد.
اضافه‌بار دهلیز راست (RA overload) می‌تواند باعث ایجاد امواج P بلند و نوک‌تیز در لیدهای اندامی یا لیدهای پره‌کوردیال شود.
ناهنجاری دهلیز چپ (LA abnormality) ممکن است موجب امواج P پهن و اغلب دو قله‌ای (notched) در لیدهای اندامی شود و همچنین در لید V1 یک موج P دو فازی (biphasic) ایجاد کند که دارای مولفه منفی برجسته است؛ این مولفه منفی نشان‌دهنده دپلاریزاسیون تأخیری دهلیز چپ می‌باشد.

محور قلبی در نوار قلب

محور قلبی یکی از شاخص‌های مهم در تفسیر نوار قلب (ECG) است که جهت کلی انتشار جریان الکتریکی در بطن‌ها را نشان می‌دهد. این محور در حقیقت بیانگر مسیر غالب دپلاریزاسیون قلب است و کمک می‌کند تا وضعیت عملکرد الکتریکی و حتی ساختار قلب ارزیابی شود. در حالت طبیعی، محور الکتریکی قلب در محدوده ۳۰- تا ۹۰ درجه قرار دارد؛ بازه‌ای که مسیر فیزیولوژیک فعال‌شدن بطن‌ها را نشان می‌دهد. تغییرات این محور می‌تواند در تشخیص بسیاری از بیماری‌های قلبی و غیر قلبی نقش کلیدی ایفا کند.

برای تعیین محور قلبی معمولاً از لیدهای I و aVF استفاده می‌شود، زیرا این دو لید نمایی مناسب از انتشار جریان الکتریکی در صفحه فرونتال قلب ارائه می‌دهند. زمانی که موج QRS در هر دو لید مثبت باشد، محور در محدوده طبیعی محسوب می‌شود. اگر لید I مثبت و لید aVF منفی باشد، انحراف محور به چپ مطرح می‌شود؛ حالتی که می‌تواند نشانه‌ای از هیپرتروفی بطن چپ، برخی بلوک‌های شاخه‌ای یا تغییرات ساختاری در میوکارد باشد.

در مقابل، اگر لید I منفی و لید aVF مثبت باشد، احتمال انحراف محور به راست بیشتر مطرح می‌شود. این وضعیت در بیماری‌های ریوی مزمن مانند COPD، هیپرتروفی بطن راست، فشار خون ریوی یا حتی آمبولی ریه مشاهده می‌شود و از نظر بالینی اهمیت زیادی دارد، زیرا می‌تواند نشان‌دهنده فشار بیش از حد بر قلب راست باشد.

با این حال باید توجه داشت که تغییرات محور قلب همیشه نشانهٔ بیماری نیست؛ در برخی شرایط فیزیولوژیک، محور قلب می‌تواند به‌طور موقت تغییر کند. برای مثال در دوران بارداری، به دلیل تغییر وضعیت دیافراگم و فشاری که رحم بر ساختار قفسه سینه وارد می‌کند، محور ممکن است کمی به چپ منحرف شود. همچنین در افراد دارای اضافه‌وزن یا در اثر تغییر وضعیت بدن (ایستاده، خوابیده یا چرخش تنه) نیز جابه‌جایی خفیف محور مشاهده می‌شود. بنابراین تفسیر محور قلبی باید همواره در کنار شرح حال بیمار، علائم بالینی و سایر یافته‌های نوار قلب انجام شود تا از اشتباهات تشخیصی جلوگیری گردد.

گرچه محور غیرطبیعی به‌تنهایی تشخیص قطعی بیماری محسوب نمی‌شود، اما یک سرنخ ارزشمند در بررسی‌های قلبی است و می‌تواند پزشک را به سمت بررسی‌های تکمیلی هدایت کند. در صورتی که انحراف محور در نوار قلب مشاهده شود، اقدامات تشخیصی مانند اکوکاردیوگرافی، ارزیابی‌های بالینی دقیق، آزمایش‌ها و در صورت نیاز مشاوره تخصصی قلب و عروق توصیه می‌شود. در نهایت، درک صحیح محور قلبی و تغییرات آن نقشی مهم در تشخیص زودرس اختلالات قلبی و پیشگیری از عوارض جدی دارد.

لیدهای صفحه فرونتال (اندامی یا اندام‌ها) در یک نمودار شش‌محوری (هگزااکسیال) نمایش داده می‌شوند.
لیدهای صفحه فرونتال (اندامی یا اندام‌ها) در یک نمودار شش‌محوری (هگزااکسیال) نمایش داده می‌شوند.

 

هر لید در نوار قلب دارای جهت فضایی و قطبیت مشخصی است (تصویر). قطب مثبت هر محور لید (خط پیوسته) و قطب منفی آن (خط هاشورخورده) بر اساس موقعیت زاویه‌ای آن‌ها نسبت به قطب مثبت لید I (صفر درجه) مشخص می‌شوند. محور الکتریکی میانگین کمپلکس QRS با توجه به همین نمایش اندازه‌گیری می‌شود.لیدهای صفحه افقی (لیدهای سینه‌ای یا پره‌کوردیال) با قرار دادن الکترودها در محل‌های مشخص‌شده روی قفسه سینه ثبت می‌شوند.

گاهی برای کمک به تشخیص انفارکتوس حاد خلفی ـ جانبی قلب، لیدهای خلفی اضافی نیز در همان صفحه افقی و در امتداد لید V4 قرار داده می‌شوند؛ از جمله V7 در خط میدآگزیلاری (میانی زیربغلی)، V8 در خط خلفی زیربغلی و V9 در خط کتفی خلفی. همچنین استفاده از لیدهای سمت راست قفسه سینه (V3R تا V6R) می‌تواند در شناسایی درگیری بطن راست در شرایطی مانند انفارکتوس تحتانی قلب کمک‌کننده باشد.

دپلاریزاسیون بطن‌ها یکی از مهم‌ترین مراحل فعالیت الکتریکی قلب است که در نوار قلب (ECG) به صورت کمپلکس QRS دیده می‌شود. این فرایند نشان‌دهنده انتشار جریان الکتریکی در عضله بطن‌ها و آغاز انقباض آن‌هاست. درک مراحل دپلاریزاسیون بطنی برای تفسیر صحیح نوار قلب اهمیت زیادی دارد، زیرا تغییرات در این روند می‌تواند نشانه‌ای از اختلالات هدایت الکتریکی یا بیماری‌های ساختاری قلب باشد.

فرایند دپلاریزاسیون بطنی معمولاً به دو مرحله اصلی تقسیم می‌شود. مرحله نخست مربوط به فعال شدن سپتوم بین‌بطنی است. در این مرحله، تحریک الکتریکی ابتدا از سمت چپ سپتوم آغاز شده و به سمت راست گسترش پیدا می‌کند. این جهت انتشار باعث ایجاد الگوهای مشخصی در لیدهای سینه‌ای نوار قلب می‌شود؛ به‌طوری‌که در لید V1 یک موج r کوچک و در لید V6 یک موج q کوچک دیده می‌شود که به آن‌ها امواج سپتالی گفته می‌شود. وجود این امواج معمولاً نشان‌دهنده فعالیت طبیعی سپتوم است و در بسیاری از افراد سالم مشاهده می‌شود.

مرحله دوم شامل دپلاریزاسیون همزمان بطن چپ و بطن راست است. در این مرحله، بخش عمده عضله بطنی فعال می‌شود و جریان الکتریکی به سرعت در سراسر بطن‌ها انتشار می‌یابد. از آنجا که جرم عضلانی بطن چپ نسبت به بطن راست بسیار بیشتر است، بردار الکتریکی غالب در این مرحله به سمت چپ و عقب جهت‌گیری پیدا می‌کند. این غلبه الکتریکی بطن چپ باعث شکل‌گیری بخش اصلی کمپلکس QRS در نوار قلب می‌شود.

نمایش بردارهای مربوط به این مراحل معمولاً در ارتباط با لیدهای صفحه افقی (لیدهای سینه‌ای) بررسی می‌شود. این لیدها شامل V1 تا V6 هستند و اطلاعات مهمی درباره جهت انتشار جریان الکتریکی در بطن‌ها ارائه می‌دهند. بررسی دقیق تغییرات موج‌های QRS در این لیدها می‌تواند به تشخیص مشکلاتی مانند بلوک‌های شاخه‌ای، هیپرتروفی بطن‌ها و انفارکتوس میوکارد کمک کند.

دپلاریزاسیون بطن‌ها را می‌توان به دو مرحله اصلی تقسیم کرد که هر یک با یک بردار الکتریکی نمایش داده می‌شوند.
دپلاریزاسیون بطن‌ها

 

دپلاریزاسیون بطن‌ها را می‌توان به دو مرحله اصلی تقسیم کرد (تصویر بالا) که هر یک با یک بردار الکتریکی نمایش داده می‌شوند.

A) مرحله اول (پیکان ۱) نشان‌دهنده دپلاریزاسیون سپتوم بین‌بطنی است که از سمت چپ آغاز شده و به سمت راست گسترش می‌یابد. این فرایند در نوار قلب به صورت یک موج r کوچک سپتالی در لید V1 و یک موج q سپتالی کوچک در لید V6 دیده می‌شود.

B) دپلاریزاسیون همزمان بطن چپ و بطن راست (LV و RV) مرحله دوم را تشکیل می‌دهد. بردار شماره ۲ به سمت چپ و عقب جهت‌گیری دارد که نشان‌دهنده غلبه الکتریکی بطن چپ است.

C) بردارها (پیکان‌ها) که نمایانگر این دو مرحله هستند، در ارتباط با لیدهای صفحه افقی نوار قلب نمایش داده می‌شوند.

نهایتاً باید تأکید کرد که محور غیرطبیعی به‌تنهایی تشخیص قطعی بیماری نیست، اما یک سرنخ بالینی مهم به شمار می‌آید که راهنمایی‌کنندهٔ اقدامات تشخیصی تکمیلی است. هرگاه محور غیرطبیعی مشاهده شد، بررسی‌های تکمیلی شامل ارزیابی بالینی دقیق، تصویربرداری قلبی و در صورت لزوم مشاورهٔ تخصصی قلب و عروق توصیه می‌شود.

ارزیابی کلی نوار قلب و جمع‌بندی نهایی

پس از بررسی ریتم، محور، فواصل و موج‌ها، باید نوار قلب را به‌صورت کلی ارزیابی کرد. این مرحله شامل بررسی هماهنگی یافته‌ها با یکدیگر است. مثلاً اگر محور به سمت چپ منحرف شده و ولتاژ QRS بالا باشد، احتمال هیپرتروفی بطن چپ مطرح می‌شود. یا اگر ST در لیدهای خاصی بالا رفته باشد، باید محل سکته قلبی مشخص شود.

در این مرحله، مقایسه با نوار قلب‌های قبلی اهمیت زیادی دارد. بسیاری از تغییرات ممکن است مزمن باشند و به‌اشتباه به‌عنوان مشکل جدید تفسیر شوند. بنابراین همیشه باید از بیمار پرسید که آیا نوار قلب قبلی دارد یا خیر. این مقایسه می‌تواند از تشخیص‌های اشتباه جلوگیری کند.

در نهایت، نوار قلب باید در چارچوب علائم بیمار تفسیر شود. نوار قلب غیرطبیعی بدون علائم ممکن است اهمیت کمی داشته باشد، در حالی که نوار قلب طبیعی در بیمار با درد قفسه سینه همچنان نیاز به بررسی‌های بیشتر دارد. تفسیر نوار قلب یک مهارت ترکیبی است که نیاز به دانش، تجربه و توجه به جزئیات دارد.

نوار قلب در بیماریها

نوار قلب در آریتمی‌ها

آریتمی‌ها به‌معنای اختلال در نظم و توالی فعالیت الکتریکی قلب هستند و الکتروکاردیوگرام (نوار قلب) ابزار اصلی و سریعِ شناسایی آن‌ها به‌شمار می‌آید؛ با این حال تشخیص قطعی و تعیین علت، اغلب نیازمند تلفیق یافته‌های نوار قلب با شرح حال، معاینه بالینی و در صورت لزوم مانیتورینگ طولانی‌مدت یا تصویربرداری قلبی است. در فیبریلاسیون دهلیزی موج P قابل تشخیص نیست و ریتم بطنی «کاملاً نامنظم» است؛ در برخی موارد امواج fibrillatory ظریف یا درشت دیده می‌شود.

این آریتمی شایع است و با افزایش خطر ترومبوآمبولی همراه است، بنابراین ارزیابی ریسک (مانند امتیاز CHA₂DS₂‑VASc) و تصمیم‌گیری دربارهٔ ضدانعقاد ضروری است. در مقابل، فلاتر دهلیزی الگوی منظم و دندانه‌داری از امواج F را نشان می‌دهد که معمولاً فرکانس دهلیزی بالا و نسبت هدایت مشخصی به بطن دارد.

امواج  F چیست ؟

امواج F در نوار قلب نشان‌دهندهٔ فعالیت دهلیزی منظم و سریع در فلاتر دهلیزی هستند، این امواج به‌صورت الگوی «اره‌ای» (saw‑tooth) دیده می‌شوند و معمولاً فرکانس دهلیزی حدود ۲۵۰–۳۵۰ ضربه در دقیقه دارند.این امواج جایگزین موج P طبیعی می‌شوند و به‌دلیل شکل تکرارشونده و دندانه‌ای‌شان به «saw‑tooth» معروف‌اند. ویژگی بارز امواج F، نظم و یکنواختی آنهاست؛ برخلاف فیبریلاسیون دهلیزی که امواج نامنظم و ریز (fibrillatory) دیده می‌شود، امواج F منظم و قابل تشخیص‌اند.

    • فرکانس دهلیزی معمولاً بین ۲۵۰ تا ۳۵۰ ضربه در دقیقه است.
    • امواج F در لیدهای II، III و aVF به‌صورت امواج معکوس و در لید V1 معمولاً به‌صورت امواج مستقیم یا شبیه P دیده می‌شوند.
    • خط پایه ایزوالکتریک ناپدید می‌شود و به‌جای آن الگوی اره‌ای مکرر مشاهده می‌شود.
    • نرخ بطنی وابسته به نسبت هدایت دهلیزی‑بطنی است (مثلاً ۲:۱ ← حدود ۱۵۰ ضربه در دقیقه؛ ۳:۱ ← حدود ۱۰۰ ضربه در دقیقه).
    • فلاتر دهلیزی اغلب ناشی از مدار بازگشتی ماکرو (macro‑reentrant circuit) در دهلیز راست است که به‌صورت یک حلقهٔ الکتریکی پایدار عمل می‌کند. این مدار باعث می‌شود امواج الکتریکی با فرکانس بالا و منظم در دهلیز گردش کنند و در نتیجه امواج F با الگوی ثابت تولید شوند.

تفاوت با فیبریلاسیون دهلیزی

  • فلاتر دهلیزی: امواج دهلیزی منظم، الگوی اره‌ای، فرکانس بالا اما منظم.
  • فیبریلاسیون دهلیزی: امواج دهلیزی نامنظم و ریز (fibrillatory waves)، ریتم بطنی «کاملاً نامنظم» (irregularly irregular).

تشخیص افتراقی بین این دو اهمیت درمانی دارد زیرا رویکردهای ضدانعقادی و ریتم‌درمانی ممکن است متفاوت باشند. وجود امواج F نشان‌دهندهٔ فلاتر دهلیزی است که خطر ترومبوآمبولی مشابه فیبریلاسیون دارد و نیازمند ارزیابی ریسک و تصمیم‌گیری دربارهٔ ضدانعقاد است. همچنین تعیین نسبت هدایت AV و بررسی تبدیل به فیبریلاسیون یا وجود بیماری ساختاری قلب برای برنامه‌ریزی درمان (دارویی، کاردیوورژن یا ابلیشن کاتتری) ضروری است.

آریتمی‌های منشاء بطنی

در آریتمی‌های منشاء بطنی، نوار قلب نقش حیاتی‌تری در تشخیص و هدایت درمان ایفا می‌کند. انقباض بطنی زودرس (PVC) به‌صورت یک کمپلکس QRS پهن و زودرس ظاهر می‌شود و تکرار آن می‌تواند نشان‌دهندهٔ تحریک‌پذیری بطنی یا زمینهٔ ساختاری قلب باشد. تاکی‌کاردی بطنی (VT) آریتمی سریع و بالقوه تهدیدکنندهٔ حیات است که با کمپلکس‌های QRS پهن و منظم دیده می‌شود و تشخیص سریع آن در نوار قلب و اقدام درمانی فوری می‌تواند از پیشرفت به ایست قلبی جلوگیری کند.

آریتمی‌های ناشی از اختلالات هدایت نیز در نوار قلب قابل شناسایی‌اند. بلوک‌های دهلیزی‑بطنی سه درجه دارند: در بلوک درجه یک فاصله PR طولانی می‌شود اما همهٔ پیام‌ها منتقل می‌گردد، در بلوک درجه دو برخی پیام‌ها قطع می‌شوند و منجر به حذف QRS می‌گردد، و در بلوک درجه سه ارتباط دهلیزی‑بطنی قطع کامل است و بطن‌ها با ریتم اکتوپیک و کندی می‌زنند. بلوک کامل معمولاً نیازمند پیس‌میکر موقت و سپس پیس‌میکر دائم است و باید به‌عنوان یک وضعیت اورژانسی در نظر گرفته شود.

نوار قلب در سکته قلبی

انفارکتوس میوکارد (سکته قلبی) هنگامی رخ می‌دهد که خون‌رسانی به بخشی از میوکارد به‌طور ناگهانی کاهش یا قطع شود و منجر به نکروز بافتی گردد. الکتروکاردیوگرام (نوار قلب) یکی از سریع‌ترین و در عمل ابتدایی‌ترین ابزارهای تشخیصی در مواجهه با سندرم حاد کرونری است، اما تفسیر آن باید در کنار تفسیرهای بالینی و اندازه‌گیری مارکرهای قلبی انجام شود. در ST‑elevation myocardial infarction (STEMI)، افزایش جدید قطعهٔ ST در حد معیارهای الکتروکاردیوگرافیک در دو لید مجاور مشاهده می‌شود که معمولاً نشان‌دهندهٔ انسداد کامل یک شریان کرونری و نیاز به بازپرفیوژن فوری (آنژیوپلاستی یا ترومبولیز) است.

در مقابل، NSTEMI با فقدان افزایش قطعهٔ ST تشخیص داده می‌شود اما ممکن است کاهش ST یا معکوس‌شدن موج T و افزایش تروپونین وجود داشته باشد؛ این وضعیت نشان‌دهندهٔ ایسکمی میوکارد با انسداد ناقص یا جریان بازگشتی است و نیاز به ارزیابی و درمان فوری دارد، هرچند الگوریتم‌های درمانی و زمان‌بندی بازپرفیوژن با STEMI تفاوت دارد.

یکی از یافته‌های دیررس و مهم، موج Q پاتولوژیک است که نمایانگر نکروز کامل و جایگزینی بافت با فیبروز می‌باشد؛ این موج معمولاً در ساعات تا روزهای پس از انفارکتوس تثبیت می‌شود و همراهی آن با الگوهای موضعی تغییرات ST‑T به تعیین محل آناتومیک انفارکتوس (مثلاً لیدهای V1–V4 برای انفارکتوس قدامی و II, III, aVF برای انفارکتوس تحتانی) کمک می‌کند. نوار قلب علاوه بر تشخیص اولیه، ابزار ارزشمندی برای پایش پاسخ به بازپرفیوژن است؛ بازگشت تدریجی قطعهٔ ST به خط پایه نشانهٔ موفقیت درمان است و عدم بهبود می‌تواند دلالت بر ری‌اوکلوز یا گستردگی بیشتر ضایعه داشته باشد.

نوار قلب در اختلالات الکترولیتی

اختلالات غلظت یون‌های سرمی، به‌ویژه پتاسیم و کلسیم و منیزیم، تأثیر مستقیم و قابل‌توجهی بر الکتروفیزیولوژی قلب دارند و اغلب با الگوهای مشخصی در نوار قلب  همراه‌اند. تفسیر ECG در این بیماران باید هم‌زمان با اندازه‌گیری‌های آزمایشگاهی و ارزیابی بالینی انجام شود، زیرا الگوهای ECG می‌توانند هم هشداردهنده و هم راهنمای درمان باشند.

هیپرکالمی (افزایش پتاسیم سرمی) معمولاً با موج T (موج بازپولاریزاسیون بطنی در نوار قلب) نوک‌تیز و بلند آغاز می‌شود. با تشدید هیپرکالمی ممکن است فاصله PR (فاصلهٔ زمانی بین شروع موج P و شروع کمپلکس QRS) طولانی شود، موج P محو گردد، و در مراحل پیشرفته کمپلکس QRS (نمایش دپولاریزاسیون بطنی) پهن شود؛ در نهایت ممکن است الگوی «سینوسی» یا تقریباً یک موج پهن و سینوسی پدید آید که پیش‌درآمدی برای آریتمی‌های تهدیدکنندهٔ حیات مانند فیبریلاسیون بطنی یا آسِستولی است. توالی این تغییرات (T نوک‌تیز ← طولانی‌شدن PR ← پهن‌شدن QRS ← الگوی سینوسی) از نظر بالینی اهمیت حیاتی دارد.

مقایسه الگوهای معمول QRS–T در بلوک شاخه راست (RBBB) و بلوک شاخه چپ (LBBB) با الگوی طبیعی در لیدهای V1 و V6. توجه کنید که وارونگی‌های ثانویه موج T (که با فلش‌ها نشان داده شده‌اند) در لیدهایی دیده می‌شوند که در RBBB دارای کمپلکس rSR′ هستند و همچنین در لیدهایی که در LBBB دارای موج R پهن می‌باشند.
مقایسه الگوهای معمول QRS–T در بلوک شاخه راست (RBBB) و بلوک شاخه چپ (LBBB) با الگوی طبیعی در لیدهای V1 و V6. توجه کنید که وارونگی‌های ثانویه موج T (که با فلش‌ها نشان داده شده‌اند) در لیدهایی دیده می‌شوند که در RBBB دارای کمپلکس rSR′ هستند و همچنین در لیدهایی که در LBBB دارای موج R پهن می‌باشند.

هیپوکالمی (کاهش پتاسیم سرمی) معمولاً با صاف شدن موج T، ظهور موج U (موجی کوچک که پس از موج T دیده می‌شود) و گاهی افت قطعهٔ ST همراه است؛ در موارد شدید می‌تواند به طولانی‌شدن فاصلهٔ QT (فاصلهٔ زمانی از شروع Q تا پایان T که نشان‌دهندهٔ مدت زمان دپولاریزاسیون و بازپولاریزاسیون بطنی است) یا QU منجر شود و خطر آریتمی‌های بطنی را افزایش دهد.

تغییرات کلسیم نیز اثرات مشخصی دارند: هیپوکلسمی (کاهش کلسیم سرمی) معمولاً موجب طولانی‌شدن فاصلهٔ QT می‌شود، در حالی که هیپرکلسمی (افزایش کلسیم) باعث کوتاه‌شدن فاصلهٔ QT می‌گردد. این تغییرات در بسیاری از موارد ظریف (کم‌دامنه) هستند اما در بیماران بستری، به‌ویژه مبتلایان به نارسایی کلیه یا تحت درمان با داروهایی که تعادل الکترولیتی را تغییر می‌دهند (مانند دیورتیک‌ها یا دیجیتالیس)، از اهمیت بالینی بالایی برخوردارند. هیپومنیزیمی (کاهش منیزیم) نیز می‌تواند با طولانی‌شدن QT همراه باشد و خطر آریتمی‌هایی مانند تورساد دو پوانت (torsades de pointes؛ نوعی تاکی‌کاردی بطنی پلی‌مورف با QT طولانی) را افزایش دهد.

نوار قلب نه تنها در تشخیص اولیه اختلالات الکترولیتی مفید است، بلکه ابزاری ضروری برای پایش پاسخ به درمان نیز هست. پس از اصلاح سطح سرمی پتاسیم یا کلسیم انتظار می‌رود الگوهای ECG به‌تدریج به حالت طبیعی بازگردند؛ عدم بهبود الکتروکاردیوگرافیک پس از اصلاح آزمایشگاهی باید پزشک را به بررسی علل همراه (مانند تداخلات دارویی، خطا در نمونه‌گیری، یا آسیب ساختاری قلب) و در صورت لزوم به اقدامات تکمیلی هدایت کند.

    • در مواجهه با تغییرات تهدیدکنندهٔ حیات (مثلاً QRS پهن در هیپرکالمی یا علائم همودینامیک)، درمان سریع و هم‌زمان با اصلاح الکترولیت‌ها ضروری است.
    • در بیمارانی که داروهای مؤثر بر الکترولیت مصرف می‌کنند یا دارای نارسایی کلیه‌اند، پایش ECG مکرر و اندازه‌گیری سرمی الکترولیت‌ها باید برنامه‌ریزی‌شده باشد.
    • همیشه تفسیر ECG را در چارچوب بالینی قرار دهید؛ تغییرات ECG می‌توانند ناشی از خطاهای تکنیکی (مانند جابجایی لیدها) یا شرایط گذرا نیز باشند.
    • هیپرکالمی: موج T نوک‌تیز ← طولانی‌شدن PR ← پهن‌شدن QRS ← الگوی سینوسی (خطر آریتمی تهدیدکننده).
    • هیپوکالمی: صاف‌شدن T ← موج U پس‌از‑T ← احتمال طولانی‌شدن QT/QU (خطر آریتمی).
    • هیپوکلسمی: طولانی‌شدن QT. هیپرکلسمی: کوتاه‌شدن QT.
    • هیپومنیزیمی: طولانی‌شدن QT؛ افزایش خطر تورساد دو پوانت.
    • اقدام: اصلاح سریع الکترولیت‌ها، پایش ECG مکرر، بررسی داروها و نارسایی کلیه، و در موارد بحرانی اقدام اورژانسی.

نوار قلب در بیماری‌های ساختاری قلب

بیماری‌های ساختاری قلب می‌توانند الگوهای مشخصی را در نوار قلب ایجاد کنند و تفسیر دقیق این الگوها به تشخیص محل و ماهیت ضایعه کمک می‌کند. هیپرتروفی بطن چپ (افزایش ضخامت دیوارهٔ بطن چپ؛ Left Ventricular Hypertrophy) معمولاً با افزایش ولتاژ کمپلکس QRS (کمپلکس QRS: نمایانگر دپولاریزاسیون بطنی در نوار قلب) در لیدهای جانبی مانند V5 و V6 (لیدهای قفسه‌ای جانبی) همراه است، این پدیده ناشی از ضخیم‌شدن میوکارد بطن چپ است که اغلب در پی فشار خون مزمن یا بیماری‌های دریچه‌ای ایجاد می‌شود. به‌عکس، هیپرتروفی بطن راست (افزایش ضخامت دیوارهٔ بطن راست؛ RVH) معمولاً در لیدهای پیشانی راست مانند V1 و V2 دیده می‌شود و اغلب با بیماری‌های ریوی مزمن یا افزایش فشار شریان ریوی مرتبط است.

هیپرتروفی بطن چپ (LVH) باعث افزایش دامنه نیروهای الکتریکی می‌شود که به سمت چپ و خلفی (پشت) هدایت می‌شوند. علاوه بر این، اختلالات رپلاریزاسیون ممکن است باعث افسردگی قطعه ST و وارونگی موج T در لیدهایی شود که دارای موج R برجسته هستند.هیپرتروفی بطن راست (RVH) ممکن است بردار QRS را به سمت راست منحرف کند؛ این وضعیت معمولاً با مشاهده کمپلکس R، RS یا qR در لید V1 همراه است. همچنین ممکن است وارونگی موج T در لیدهای پره‌کوردیال راست دیده شود.
هیپرتروفی بطن چپ (LVH) باعث افزایش دامنه نیروهای الکتریکی می‌شود که به سمت چپ و خلفی (پشت) هدایت می‌شوند. علاوه بر این، اختلالات رپلاریزاسیون ممکن است باعث افسردگی قطعه ST و وارونگی موج T در لیدهایی شود که دارای موج R برجسته هستند.
هیپرتروفی بطن راست (RVH) ممکن است بردار QRS را به سمت راست منحرف کند؛ این وضعیت معمولاً با مشاهده کمپلکس R، RS یا qR در لید V1 همراه است. همچنین ممکن است وارونگی موج T در لیدهای پره‌کوردیال راست دیده شود.

پریکاردیت (التهاب پردهٔ دور قلب) الگوی الکتروکاردیوگرافیک متمایزی دارد: افزایش همگانی قطعهٔ ST (قطعهٔ ST: فاصلهٔ بین پایان دپولاریزاسیون و آغاز بازپولاریزاسیون بطنی) در چند لید به‌صورت گسترده مشاهده می‌شود، اما برخلاف انفارکتوس میوکارد، معمولاً موج Q پاتولوژیک تشکیل نمی‌شود؛ همچنین ممکن است موج PR (فاصلهٔ PR: نشان‌دهندهٔ زمان هدایت از دهلیز به بطن) در برخی لیدها کاهش یابد. این ترکیب تغییرات به افتراق پریکاردیت از سکتهٔ قلبی کمک می‌کند. از سوی دیگر، آمبولی ریه می‌تواند الگوی کلاسیک S1Q3T3 را ایجاد کند که شامل موج S عمیق در لید I، موج Q در لید III و موج T معکوس در لید III است؛ این الگو گرچه اختصاصی نیست، اما در زمینهٔ بالینی مناسب می‌تواند هشداردهنده باشد.

بیماری‌های کاردیومیوپاتی، از جمله کاردیومیوپاتی دیلاته (گشادشدگی و کاهش توان پمپاژ بطن‌ها؛ Dilated Cardiomyopathy)، نیز تغییرات الکتروکاردیوگرافیک مشخصی به‌جا می‌گذارند. در این بیماران ممکن است کمپلکس QRS پهن شود و موج‌های T معکوس یا غیرطبیعی شوند که نشان‌دهندهٔ اختلال در هدایت و بازپولاریزاسیون بطنی است؛ همچنین بلوک شاخه‌ای چپ (اختلال هدایت در شاخهٔ چپ سیستم هدایتی) ممکن است مشاهده گردد. این تغییرات معمولاً بازتاب‌دهندهٔ ضعف عضلانی و تغییرات ساختاری قلب هستند و باید در کنار یافته‌های اکوکاردیوگرافی و بالینی تفسیر شوند.

هنر و علم تفسیر نوار قلب

نوار قلب (ECG) بسیار فراتر از مجموعه‌ای از خطوط و موج‌های ساده بر روی کاغذ است؛ این ابزار در واقع نقشه راه فعالیت حیاتی قلب و پنجره‌ای به سلامت الکتروفیزیولوژیک انسان محسوب می‌شود. همان‌طور که در این مقاله بررسی کردیم، هر انحراف کوچک در موج P، هر تغییر میلی‌متری در قطعه ST و هر نوسان در محور قلبی، داستانی از وضعیت خون‌رسانی، تعادل الکترولیتی و سلامت ساختاری قلب را روایت می‌کند.

با این حال، برای بهره‌برداری حداکثری از این ابزار تشخیصی، توجه به سه اصل طلایی ضروری است:

    • تفسیر سیستمی: نباید تنها به یک موج یا لید خاص خیره شد. تفسیر موفق، حاصل بررسی زنجیره‌وار ریتم، محور، فواصل و تغییرات مورفولوژیک در تمامی ۱۲ لید است.
    • اولویت بالین بر کاغذ: نوار قلب هرگز نباید در خلاء تفسیر شود. یک “نوار قلب نرمال” در بیماری با درد قفسه سینه می‌تواند فریب‌دهنده باشد، همان‌طور که یک “محور غیرطبیعی” در یک فرد ورزشکار یا باردار می‌تواند کاملاً فیزیولوژیک تلقی شود. تشخیص نهایی، همواره حاصل پیوند یافته‌های الکتریکی با شرح‌حال و معاینه فیزیکی بیمار است.
    • دقت تکنیکی: بسیاری از تشخیص‌های اشتباه، ریشه در خطاهای ساده‌ای مانند جابجایی لیدها یا لرزش عضلانی (آرتیفکت) دارند. اطمینان از صحت ثبت نوار، پیش‌نیاز هرگونه قضاوت پزشکی است.

در نهایت، نوار قلب ابزاری است که با پیشرفت تکنولوژی نه تنها جایگاه خود را از دست نداده، بلکه با معرفی سیستم‌های پایش هوشمند، اهمیت آن دوچندان شده است. یادگیری دقیق اصول آن، مهارتی حیاتی برای هر درمانگر است تا بتواند در لحظات بحرانی، مرز میان یک وضعیت گذرا و یک فوریت پزشکی تهدیدکننده حیات را به درستی تشخیص دهد.

انواع نوار قلب

۳ نوع اصلی نوار قلب وجود دارد:

      • نوار قلب درحال استراحت: درحالی ‌که شما در یک موقعیت راحت دراز کشیده‌اید انجام می­‌شود.
      • نوار قلب استرس یا ورزش: درحالی‌که از دوچرخه ورزشی یا تردمیل استفاده می‌­کنید انجام می­‌شود.
      • نوار قلب سرپایی (گاهی اوقات هولتر مانیتور نامیده می‌شود): الکترودها به یک دستگاه کوچک قابل حمل که در کمر شما بسته می‌شود وصل می‌شوند و قلب شما برای یک روز یا بیشتر در خانه تحت نظر است.

نوع نوار قلب به علائم و مشکل قلبی شما بستگی دارد. به‌عنوان مثال، اگر علائم شما به‌دلیل فعالیت بدنی ایجاد شده باشد، ممکن است نوار قلب ورزشی توصیه شود، در‌حالی‌که اگر علائم شما غیرقابل پیش‌بینی باشد و در دوره‌های تصادفی و کوتاه رخ دهد، نوار قلب سرپایی(هولتر ریتم) مناسب‌تر است

چه موقع به نوار قلب نیاز داریم؟

سؤال مهم این است که چه موقع نیاز به گرفتن نوار قلب داریم. قلب سالم بر اساس ریتم و نظم خاصی می­‌می تپد و هرموقع به‌دلیل هر مشکلی این ریتم و نظم به‌هم بخورد، این تغییر در نوار قلب ثبت شده و پزشک از طریق این تغییر، به مشکل قلب پی می‌­برد. هر مشکلی در قلب، باعث تغییر خاصی در نوار قلب می‌شود و پزشک بر اساس تجربه خود نتیجه‌گیری می‌کند.

نوار قلب می‌تواند به تشخیص بیماری‌های زیر کمک کند:

      • آریتمی: هنگامی‌که قلب خیلی آهسته، خیلی سریع یا نامنظم می‌زند، در اصطلاح فرد به آریتمی یا دیس ریتمی مبتلا می‌باشد. این مشکل در نوار قلب به ‌صورت فاصله خیلی زیاد قله‌ها و یا فاصله نزدیک‌تر از حد معمول آن‌ها، نشان داده می­‌شود.
      • تنگی عروق کرونر قلب: در این بیماری جریان خون در قلب به‌دلیل رسوب مسدود یا قطع می‌­شود. با این مشکل، نوار قلب عادی نبوده و دارای تغییراتی می‌باشد.
      • حملات قلبی: هنگامی‌که جریان خون به قلب به‌طور ناگهانی مسدود می‌شود، حمله یا سکته قلبی رخ می‌دهد. این بیماری به‌صورت های مختلفی در نوار قلب نشان داده می­‌شود.
      • کاردیومیوپاتی: این مشکل هنگامی‌که دیواره‌های قلب ضخیم یا بزرگ می‌‎­شود، رخ می‌دهد. این بیماری باعث می‌شود تکانه‌های الکتریکی به صورت غیر طبیعی به الکترود منتقل نشود. تأثیر این انتقال نادرست در نوار قلب منعکس می شود و توسط متخصص قلب تفسیر می شود.

نوار قلب چه کاربردهایی دارد؟

علاوه‌بر بیماری‌های خاص قلب، ممکن است شما با علائمی مانند درد قفسه سینه، احساس سرگیجه و ضعف و یا بررسی عملکرد قلب پس از عمل جراحی، به دکتر مراجعه کنید. از این رو، مهم‌­ترین کاربردهای نوار قلب غیر از تشخیص بیماری‌های قلب عبارتند از:

تشخیص علت درد قفسه سینه

تشخیص علت مشکلاتی که ممکن است مربوط به قلب باشد؛ مانند خستگی شدید، تنگی نفس، سرگیجه یا غش، تپش قلب، نبض سریع، ضعف، خستگی، تعریق زیاد، یا کاهش توانایی ورزش کردن

      • تشخیص علت ضربان قلب نامنظم
      • کمک به تعیین سلامت کلی قلب قبل از اقداماتی مانند جراحی؛ یا پس از درمان برای شرایطی مانند حمله قلبی (انفارکتوس میوکارد یا MI)، اندوکاردیت (التهاب یا عفونت یک یا چند دریچه قلب)؛ یا بعد از جراحی قلب یا کاتتریزاسیون قلب
      • بررسی نحوه عملکرد ضربان‌ساز که قبلاً در قلب کار گذاشته شده است.
      • بررسی تأثیر برخی داروهای غیر قلبی و قلبی
      • بررسی عملکرد قلب در طول درمان آن؛ مقایسه با نوار قلب­‌های قبلی و تعیین میزان بهبودی فرد
      • دلایل دیگر به صلاحدید پزشک

چگونه برای نوار قلب آماده شویم؟

پزشک یا تکنسین، آزمایش را برای شما توضیح می‌دهد و می‌توانید از او سؤال کنید. اما سایر موارد مهم به شرح زیر است:

      • ناشتا بودن: برای آزمایش نوار قلب، ناشتا بودن قبل از انجام آن الزامی نیست.
      • مصرف داروهای خاص: مصرف هرگونه دارو (تجویزشده یا بدون نسخه) نظیر کنترل‌کننده فشارخون، قند و چربی، ویتامین‌ها، گیاهان دارویی و مکمل را به پزشک خود اطلاع دهید؛ چراکه این داروها بر عملکرد قلب تأثیر گذاشته و پزشک برای تفسیر نوار قلب باید از مصرف آن‌ها مطلع باشد.
      • دستگاه ضربان‌ساز: اگر دستگاه ضربان‌ساز دارید، به پزشک خود اطلاع دهید؛ چراکه ضربان‌ساز نوعی ضربان تقویتی برای قلب ایجاد می‌کند و پزشک باید از این مورد مطلع باشد. بر اساس وضعیت سلامتی شما، پزشک ممکن است نکات خاصی را با شما در میان بگذارد.
      • ورزش یا سیگار: ورزش یا سیگار قبل از آزمایش، باعث تغییر ضربان قلب نسبت به حالت اولیه آن می‌شود. ورزش باعث تندتر شدن و مصرف سیگار باعث کندتر شدن ضربان قلب نسبت به حالت طبیعی می‌شود. از این رو، قبل از انجام آزمایش، این دو کار را انجام ندهید.

تداخل‌های نوار قلب

برخی عوامل یا شرایط ممکن است باعث تداخل در نتایج نوار قلب شده و یا آن را تحت تأثیر قرار دهد. آگاهی از این موارد سبب می‌شود شما قبل از انجام آزمایش آن را برطرف کرده و یا در غیر این صورت، از تأثیرات آن مطلع باشید.

      • چاقی: چاقی زیاد بر ضربان قلب شما تأثیر گذاشته و آن را کندتر  و یا با ولتاژ پایینتراز حد معمول نشان می‌دهد‌.
      • بارداری: ضربان قلب در زمان بارداری و حالت عادی یکسان نیست و بارداری نیز بر نوار قلب تأثیرگذار است.
      • تجمع مایع در شکم (آسیت): تجمع مایع در شکم باعث می‌­شود ضربان قلب به‌درستی به الکترود منتقل نشده و ثبت نگردد. در این موارد، باید حتماً پزشک خود را مطلع کنید و یا پس از برطرف شدن آن نوار قلب بگیرید.
      • ملاحظات آناتومی، مانند اندازه قفسه سینه و محل قلب در قفسه سینه: این مورد، باعث تأثیر در ضبط ضربان قلب توسط الکترود می­‌شود. اگر وضعیت آناتومی خاصی دارید که با بقیه افراد متفاوت است، بایستی آن را اطلاع دهید.
      • تکان خوردن در حین آزمایش: این حالت، باعث تغییر در ضربان قلب ونامنظمی یا تندتر شدن آن می‌­شود. درحین نوار قلب کاملاً بی‌حرکت باشید.
      • داروهای خاص: داروهایی مانند قرص‌های فشار خون، داروهای ضداضطراب یا هرگونه دارویی که بر ضربان قلب تأثیر بگذارد، باعث نتایج غیرطبیعی در نوار قلب می‌شود.
      • عدم تعادل عناصری مانند پتاسیم، منیزیم یا کلسیم در خون: کم یا زیاد بودن این عناصر در خون باعث می‌­شود ضربان قلب از حالت عادی انحراف داشته باشد.

نوار قلب چگونه انجام می‌شود؟

نوار قلب معمولاً به‌صورت سرپایی یا در بیمارستان انجام می‌شود. مراحل انجام بسته به شرایط و عملکرد پزشک، متفاوت می‌باشد. در طول گرفتن نوار قلب، حداکثر ۱۲ حسگر (الکترود) به قفسه سینه و اندام‌ها متصل می‌شود. الکترودها قطعاتی هستند که روی سینه می‌چسبند و از طریق سیم به مانیتور متصل می‌­شوند. الکترودها سیگنال‌­های الکتریکی که باعث ضربان قلب می­‌شود را ضبط می­‌کنند. کامپیوتر اطلاعات را ثبت کرده و به‌صورت امواج روی مانیتور یا کاغذ نمایش می‌دهد.

      • شما باید در طول انجام آزمایش بی‌حرکت دراز بکشید و مطمئن شوید احساس سرما نمی‌کنید. حرکت، صحبت کردن یا لرزیدن، ممکن است در نتایج آزمایش اختلال ایجاد کند. نوار قلب استاندارد چند دقیقه طول می‌­کشد. به‌طورکلی، برای گرفتن نوار قلب این فرآیند بایستی انجام شود:
      • وسایلی مانند کلید، تلفن همراه، ساعت، طلا یا اشیایی که ممکن است در آزمایش اختلال ایجاد کند را از خود دور کنید.
      • بایدلباس خود را از کمر به بالا بیرون بیاورید. تکنسین با پوشاندن شما با ملحفه یا روپوش و باز گذاشتن آن بخش از بدن که برای آزمایش ضروری است، حریم خصوصی شما را حفظ می­‌کند.
      • برای آزمایش بایستی روی میز یا تخت دراز بکشید. بسیار مهم است که در طول گرفتن نوار قلب بی‌حرکت دراز بکشید و صحبت نکنید تا نتایج نوار قلب تغییر نکند.
      • الکترودها به سینه، بازوها و پاهای شما متصل خواهند شد.
      • سیم­‌ها به الکترودها متصل خواهند شد.
      • هنگامی‌که سیم‌­ها متصل شدند، تکنسین ممکن است اطلاعات شناسایی شما را در رایانه دستگاه وارد کند.
      • عملیات نوار قلب شروع خواهد شد. زمان کوتاهی تا ثبت داده‌ها کامل طول می­‌کشد.
      • پس از تکمیل داده‌ها، تکنسین ابتدا سیم­‌ها را از دستگاه جدا کرده و سپس الکترودها را از بدن شما جدا می‌کند.
      • پس از آن شما می­‌توانید برخیزید و لباس خود را بپوشید.

پس از گرفتن نوار قلب

پس از اتمام آزمایش، شما می­‌توانید رژیم غذایی و فعالیت‌های عادی خود را داشته باشید، مگر اینکه پزشک به شما دستور دیگری بدهد. به‌طورکلی، پس از نوار قلب مراقبت خاصی نیاز نیست. در صورت بروز علائم یا علائمی که قبل از نوار قلب داشتید (مثل درد قفسه سینه، تنگی نفس، سرگیجه یا غش) به پزشک خود اطلاع دهید. پزشک ممکن است پس از آزمایش، بسته به وضعیت خاص شما، دستورالعمل­‌های دیگری به شما بدهد.

آیا نوار قلب خطری دارد؟

نوار قلب آزمایشی کم‌خطر و یا شاید بتوان گفت بی‌خطر است. در طول گرفتن نوار قلب، احساس درد یا ناراحتی نخواهید داشت، اما ممکن است زمان جدا کردن الکترودهای روی بدن، درد ناچیزی احساس کنید. اگر الکترودها بیش از حد روی پوست باقی بمانند، ممکن است باعث تجزیه بافت یا تحریک پوست شوند. بسته به شرایط پزشکی خاص شما، ممکن است خطرات دیگری نیز وجود داشته باشد. قبل از انجام آزمایش، حتماً هرگونه نگرانی و یا مشکلی را با پزشک خود در میان بگذارید.

نوار قلب جنین

رایج‌­ترین روش برای ارزیابی سلامت جنین، نوار قلب جنین است. نوار قلب جنین تعداد ضربان قلب نوزاد را به‌همراه انقباض‌های رحمی مادر، فعالیت الکتریکی قلب و الگوی ضربان‌های قلب را اندازه‌گیری می‌کند. این آزمایش عموماً بعد از هفته سی و دوم بارداری انجام می­‌شود، ولی در شرایط خاص ممکن است پزشک شما بین هفته‌های بیست و هشتم تا سی و دوم نیز این آزمایش را تجویز کند و یا خودش در مطب انجام دهد. برای انجام این آزمایش بهتر است مادر گرسنه نباشد، در وضعیت نیمه نشسته (زاویه۳۰درجه) و یا خوابیده به پهلو قرار گیرد. مدت انجام این تست حداقل ۲۰دقیقه است. اما ممکن است تا ۴۰دقیقه یا بیشتر هم ادامه یابد.

تفسیر نوار قلب

هدف از تفسیر نوار قلب تعیین طبیعی یا غیرطبیعی بودن امواج و فواصل نوار قلب است. تفسیر سیگنال الکتریکی قلب، وضعیت روشنی از سلامت قلب به فرد می‌دهد. از این رو، نوار قلب به دو نوع کلی طبیعی و غیرطبیعی تقسیم می­‌شود. روند درمان بستگی به این دارد که چه چیزی باعث بروز علائم و نشانه‌ها شده است. در ادامه، نوار قلب طبیعی و غیرطبیعی را معرفی می­‌کنیم.

نوار قلب نرمال

در یک نوار قلب طبیعی، فعالیت الکتریکی قلب باید از گره سینوسی آغاز شود و ریتم قلب به‌صورت منظم باشد. به این حالت «ریتم سینوسی» گفته می‌شود. در چنین شرایطی، قبل از هر کمپلکس QRS یک موج P دیده می‌شود که نشان‌دهنده تحریک دهلیزهاست. همچنین فاصله بین ضربان‌ها باید تقریباً یکسان باشد که نشان‌دهنده نظم در ضربان قلب است.

تعداد ضربان قلب نیز یکی از معیارهای مهم در نوار قلب نرمال محسوب می‌شود. در افراد بالغ در حالت استراحت، ضربان قلب معمولاً بین ۶۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه قرار دارد. ضربان کمتر از این محدوده برادی‌کاردی و ضربان بیشتر از آن تاکی‌کاردی نامیده می‌شود، اگرچه در برخی شرایط فیزیولوژیک مانند ورزشکاران حرفه‌ای ممکن است ضربان کمتر نیز طبیعی باشد.

یکی دیگر از ویژگی‌های نوار قلب طبیعی شکل و مدت زمان امواج آن است. موج P که بیانگر دپلاریزاسیون دهلیزهاست معمولاً مدت زمانی کمتر از ۰٫۱۲ ثانیه دارد. فاصله PR که نشان‌دهنده انتقال تحریک الکتریکی از دهلیزها به بطن‌ها است نیز باید در محدوده طبیعی یعنی حدود ۰٫۱۲ تا ۰٫۲۰ ثانیه قرار داشته باشد.

کمپلکس QRS که نشان‌دهنده دپلاریزاسیون بطن‌هاست نیز در نوار قلب طبیعی باید باریک باشد و مدت زمان آن کمتر از ۰٫۱۲ ثانیه باشد. اگر این کمپلکس پهن شود ممکن است نشانه اختلال در هدایت الکتریکی قلب یا برخی بیماری‌های قلبی باشد. پس از آن قطعه ST و موج T قرار دارند که مربوط به مراحل بازگشت بطن‌ها به حالت استراحت هستند.

در نوار قلب طبیعی، قطعه ST معمولاً در خط پایه قرار دارد و نباید بالا رفتگی یا پایین افتادگی قابل توجهی داشته باشد. موج T نیز معمولاً در همان جهت موج QRS دیده می‌شود و شکل آن نرم و یکنواخت است. تغییر در این قسمت‌ها می‌تواند نشانه مشکلاتی مانند ایسکمی قلب، سکته قلبی یا اختلالات الکترولیتی باشد.

نوار قلب استاندارد معمولاً به‌صورت ۱۲ لیدی ثبت می‌شود که شامل شش لید اندامی و شش لید سینه‌ای است. لیدهای اندامی شامل I، II، III، aVR، aVL و aVF هستند که فعالیت الکتریکی قلب را در صفحه فرونتال نشان می‌دهند. این لیدها به پزشک کمک می‌کنند جهت انتشار جریان الکتریکی و محور قلبی را بررسی کند.

در کنار آن‌ها، لیدهای سینه‌ای V1 تا V6 در صفحه افقی قرار دارند و اطلاعات دقیقی درباره فعالیت الکتریکی بطن‌ها ارائه می‌دهند. ترکیب این ۱۲ لید تصویری نسبتاً سه‌بعدی از عملکرد الکتریکی قلب فراهم می‌کند و به پزشکان کمک می‌کند تا اختلالاتی مانند آریتمی‌ها، سکته قلبی، هیپرتروفی بطن‌ها و اختلالات هدایت قلبی را تشخیص دهند.

نوار قلب سالم
نوار قلب سالم

نوار قلب طبیعی یا نرمال نشان‌دهنده قلبی است که شاخص‌های اصلی آن مانند ضربان قلب، ریتم و… مناسب می‌باشد. در تصویر  پایین الگوی موج نوار قلبِ طبیعی نشان داده شده است.

نوار قلب غیرنرمال

انواع نوار قلب غیر نرمال
انواع نوار قلب غیر نرمال

از آنجایی که نوار قلب جنبه‌های مختلف عملکرد قلب را ثبت می‌کند، نوار قلب غیرطبیعی می‌تواند نشانه‌ای از چندین مشکل رایج باشد. تغییری که در نوار قلب با هرکدام از این مشکلات ایجاد می‌شود در تصویر پایین نشان داده شده است. این مشکلات شامل موارد زیر هستند:

  • انواع نوار قلب غیر نرمال نقص یا ناهنجاری در شکل و اندازه قلب: نوار قلب غیرطبیعی می­‌تواند نشان‌دهنده ضخیم بودن بخشی از دیواره‌­ قلب نسبت به دیگر دیواره‌ها می‌باشد؛ به این معنا که قلب برای پمپاژ خون، سخت­‌تر از حد معمول کار می‌کند. نوار قلب نشانه­‌هایی در مورد بزرگ شدن قلب، وجود نقص قلبی و سایر مشکلات قلبی را ارائه می‌دهد.
  • عدم تعادل الکترولیت: الکترولیت‌ها ذرات رسانای الکتریسیته در بدن هستند که به حفظ ریتم ضربان عضله قلب کمک می­‌کنند. عناصر پتاسیم، کلسیم و منیزیم الکترولیت می‌باشند. اگر الکترولیت‌ها در بدن شما نامتعادل باشند، ممکن است نوار قلب غیرطبیعی داشته باشید. یکی از شایع‌ترین دلایل تغییر در نوار قلب، افزایش پتاسیم خون است که هایپرکالمی نامیده می‌­شود.

 

اولین تغییر در نوار قلب در هایپرکالمی معمولاً بلند و نوک‌تیز شدن موج T (که به آن peaking یا tenting گفته می‌شود) است.با افزایش بیشتر غلظت پتاسیم سرم، کمپلکس‌های QRS پهن‌تر می‌شوند، دامنه موج P کاهش می‌یابد و ممکن است کاملاً ناپدید شود. در نهایت، یک الگوی موج سینوسی (sine‑wave pattern) ایجاد می‌شود که در صورت عدم درمان اورژانسی می‌تواند به آسیستول (ایست قلبی) منجر شود.
اولین تغییر در نوار قلب در هایپرکالمی معمولاً بلند و نوک‌تیز شدن موج T (که به آن peaking یا tenting گفته می‌شود) است.
با افزایش بیشتر غلظت پتاسیم سرم، کمپلکس‌های QRS پهن‌تر می‌شوند، دامنه موج P کاهش می‌یابد و ممکن است کاملاً ناپدید شود. در نهایت، یک الگوی موج سینوسی (sine‑wave pattern) ایجاد می‌شود که در صورت عدم درمان اورژانسی می‌تواند به آسیستول (ایست قلبی) منجر شود.

 

  • حمله قلبی یا ایسکمی: در طول حمله قلبی، جریان خون در قلب تحت تأثیر قرار می‌گیرد و بافت قلب کم‌کم اکسیژن خود را از دست می‌دهد و می‌میرد. این بافت جریان الکتریسیته را هدایت نمی‌­کند و این می‌تواند باعث نوار قلب غیرطبیعی شود. ایسکمی یا کمبود جریان خون نیز ممکن است باعث نتیجه غیرطبیعی نوار قلب شود. نوار قلب می‌تواند شواهدی از قبل حمله قلبی یا حمله‌ای که بعداً اتفاق می‌افتد را نشان دهد. الگوهای نوار قلب به تشخیص قسمت آسیب‌دیده قلب و میزان آسیب آن کمک می­‌کند.
ایسکمی حاد باعث ایجاد جریان آسیب (current of injury) می‌شود.A) در حالتی که ایسکمی عمدتاً ساب‌اندوکاردیال باشد، بردار حاصل از قطعه ST به سمت لایه داخلی بطن درگیر و حفره بطنی هدایت می‌شود. بنابراین لیدهای روی آن ناحیه افت قطعه ST (ST depression) را ثبت می‌کنند. B) در صورتی که ایسکمی لایه خارجی بطن را درگیر کند (آسیب ترانس‌مورال یا اپی‌کاردیال)، بردار ST به سمت خارج هدایت می‌شود. در این حالت لیدهای روی آن ناحیه بالا رفتن قطعه ST (ST elevation) را ثبت خواهند کرد.
ایسکمی حاد باعث ایجاد جریان آسیب (current of injury) می‌شود.
A) در حالتی که ایسکمی عمدتاً ساب‌اندوکاردیال باشد، بردار حاصل از قطعه ST به سمت لایه داخلی بطن درگیر و حفره بطنی هدایت می‌شود. بنابراین لیدهای روی آن ناحیه افت قطعه ST (ST depression) را ثبت می‌کنند.
B) در صورتی که ایسکمی لایه خارجی بطن را درگیر کند (آسیب ترانس‌مورال یا اپی‌کاردیال)، بردار ST به سمت خارج هدایت می‌شود. در این حالت لیدهای روی آن ناحیه بالا رفتن قطعه ST (ST elevation) را ثبت خواهند کرد.
LAD) همراه است.” width=”1170″ height=”268″ /> ایسکمی شدید دیواره قدامی قلب (با یا بدون انفارکتوس) ممکن است باعث وارونگی برجسته موج T در لیدهای پره‌کوردیال و همچنین در لیدهای I و aVL شود.
این الگو که گاهی امواج T ولنز (Wellens T waves) نامیده می‌شود، معمولاً با تنگی شدید شریان کرونری نزولی قدامی چپ (Left Anterior Descending – LAD) همراه است.

 

  • اختلالات ضربان قلب: ضربان قلب معمولی انسان بین ۶۰ تا ۱۰۰ ضربه در دقیقه (bpm) است. نوار قلب میزان تندی یا کندی ضربان قلب را مشخص می‌کند. معمولاً ضربان قلب را می‌­توان با گرفتن نبض اندازه‌گیری کرد. اگر نبض شما به‌سختی گرفته شود، یا خیلی سریع و یا نامنظم باشد، به گونه‌ای که نتوان به‌طور دقیق شمارش کرد، گرفتن نوار قلب توصیه می‌شود؛ چراکه به شناسایی ضربان قلب غیرمعمول سریع یا ضربان قلب غیرمعمول و آهسته کمک می‌کند.

 

انواع مختلفی از اختلالات متابولیک، اثرات دارویی و عوامل دیگر می‌توانند باعث طولانی شدن رپلاریزاسیون بطنی شوند که به صورت طولانی شدن فاصله QT یا موج‌های U برجسته در نوار قلب دیده می‌شود.طولانی شدن قابل توجه رپلاریزاسیون، به‌ویژه اگر ناشی از هیپوکالمی، کانالوپاتی‌های ارثی (اختلال در کانال‌های یونی سلول) یا برخی داروهای خاص باشد، نشان‌دهنده افزایش استعداد برای افزایش غیرطبیعی ضربان قلب بطنی تورساد دو پوآنت (نوعی تاکی‌کاردی بطنی خطرناک با تغییر شکل موج‌های QRS) است. هیپوترمی (کاهش غیرطبیعی دمای بدن) شدید سیستمیک با یک برآمدگی محدب مشخص در نقطه J همراه است که به آن موج آزبورن (Osborn wave) گفته می‌شود و ناشی از تغییر در ویژگی‌های پتانسیل عمل بطنی است. همچنین در مسمومیت با داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای، طولانی شدن QRS و QT همراه با تاکی‌کاردی سینوسی مشاهده می‌شود.
انواع مختلفی از اختلالات متابولیک، اثرات دارویی و عوامل دیگر می‌توانند باعث طولانی شدن رپلاریزاسیون بطنی شوند که به صورت طولانی شدن فاصله QT یا موج‌های U برجسته در نوار قلب دیده می‌شود.
طولانی شدن قابل توجه رپلاریزاسیون، به‌ویژه اگر ناشی از هیپوکالمی، کانالوپاتی‌های ارثی (اختلال در کانال‌های یونی سلول) یا برخی داروهای خاص باشد، نشان‌دهنده افزایش استعداد برای افزایش غیرطبیعی ضربان قلب بطنی تورساد دو پوآنت (نوعی تاکی‌کاردی بطنی خطرناک با تغییر شکل موج‌های QRS) است.
هیپوترمی (کاهش غیرطبیعی دمای بدن) شدید سیستمیک با یک برآمدگی محدب مشخص در نقطه J همراه است که به آن موج آزبورن (Osborn wave) گفته می‌شود و ناشی از تغییر در ویژگی‌های پتانسیل عمل بطنی است.
همچنین در مسمومیت با داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای، طولانی شدن QRS و QT همراه با تاکی‌کاردی سینوسی مشاهده می‌شود.

 

  • اختلالات ریتم قلب: قلب معمولاً با یک ریتم ثابت می‌­تپد. نوار قلب نشان می‌دهد که آیا قلب منظم می‌تپد یا نه. پزشک به‌کمک نوار قلب می‌­تواند ضربان قلب نامنظم (آریتمی) را تشخیص دهد. هنگامی که قسمتی از سیستم الکتریکی قلب به‌درستی کار نکند، ممکن است آریتمی رخ دهد. اگر نتایج، نشان‌دهنده مشکل در ریتم قلب باشد، ممکن است به نوار قلب دیگر یا آزمایش دیگری مانند اکوکاردیوگرام نیاز داشته باشید.
  • نرسیدن خون و اکسیژن به قلب: انجام نوار قلب در اثر بروز علائم خاص، می‌تواند به پزشک یا متخصص شما در تشخیص کاهش جریان خون در عضله قلب و درد قفسه سینه کمک کند.
  • عوارض جانبی داروها: مصرف برخی داروها می‌تواند بر ضربان و ریتم قلب تأثیر بگذارد. گاهی اوقات، داروهایی که برای بهبود ریتم قلب تجویز می‌شوند، می‌توانند اثر معکوس داشته باشند و باعث آریتمی شوند. برخی از داروهایی که بر ریتم قلب تأثیر می‌گذارند عبارتند از مسدودکننده‌های بتا، مسدودکننده‌های کانال سدیم و مسدودکننده‌های کانال کلسیم.

هزینه نوار قلب

هزینه نوار قلب با توجه به تجهیزات و تخصص پزشک متفاوت است. اما در مجموع این آزمایش گران نیست و معمولأ قیمت آن حدود۱۵۰ تا ۲۰۰ هزار تومان می‌باشد. اگر تحت پوشش بیمه درمانی هستید، بیمه مقداری از هزینه را پوشش می‌دهد. معمولاً با استفاده از بیمه حدود ۱۵ تا ۲۰% از قیمت تست کم می‌شود.  جهت کسب اطلاعات بیشتر و دریافت مشاوره یا تعیین وقت ویزیت، به صفحه تماس با ما مراجعه کنید و یا با شماره‌­های ۰۹۰۳۰۷۲۲۴۸۰ یا ۰۹۰۲۹۱۵۶۳۰۶ تماس بگیرید.

منابع

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST‑Elevation Myocardial Infarction: ECG Diagnostic Criteria
ESC Guidelines for ST‑Segment Elevation Myocardial Infarction: ECG Diagnosis and Management
AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular

Tachycardia: ECG Diagnostic Approach

AHA/ACC/HRS Guideline for Management of Ventricular Arrhythmias: ECG Identification of Ventricular Tachycardia

ESC Guidelines for Acute Coronary Syndromes: ECG Diagnosis and Risk Stratification

ESC Guidelines for Ventricular Arrhythmias and Sudden Cardiac Death: ECG Diagnostic Patterns

ECG Library – Comprehensive ECG Interpretation Reference (Life in the Fast Lane)

The ECG Made Easy – A Practical Guide to ECG Interpretation

Marriott’s Practical Electrocardiography – Clinical ECG Interpretation

ECG Interpretation: The Self‑Assessment Approach

Electrocardiogram (ECG) Interpretation – StatPearls Medical Reference

Electrocardiogram Interpretation – Clinical Review (American Family Physician)

❓سؤالات متداول

تفاوت نوار قلب با اکو چیست؟

در تست نوار قلب پزشک ضربان قلب و موج الکتریکی قلب را چک می­‌کند، درصورتی‌که در اکوکاردیوگرافی یا  اکو، دریچه‌ها و حفره‌های قلبی مورد بررسی قرار گرفته و بیماری‌هایی مثل نارسایی قلب و بیماری های دریچه ایی، بیماری های بافت عضله قلب و یا پرده اطراف قلب بررسی می‌شود.

آیا سکته قلبی یا حمله قلبی با نوار قلب قابل پیش‌بینی است؟

در نوار قلب مشخص می‌شود که فرد در معرض ابتلا به حمله قلبی قرار دارد یا خیر. همچنین جریان‌های ثبت‌شده در نوار قلب می‌توانند به شناسایی بخشی که در گذشته در اثر حمله قلبی آسیب‌ دیده است کمک کند.

نوار قلب در پریکاردیت چگونه است؟

پریکاردیت حاد به‌معنای التهاب ناگهانی پریکارد قلب (کیسه‌ دو لایه اطراف قلب) است. نوار قلـب در پریکاردیت حاد بدون تجمع فراوان مایع، تغییراتی را بـه‌علـت التـهـاب حـاد زیـر اپی‌کارد، نشـان می‌دهـد.

نوار قلب در هایپرکالمی چگونه است؟

هایپرکالمی به‌معنی افزایش  یون پتاسیم در بدن است. علائم افزایش پتاسیم در خون شامل موارد زیر است؛ تند شدن تپش قلب و اختلالات نوار قلب.

برای گرفتن نوار قلب باید ناشتا باشیم؟

خیر، برای گرفتن نوار قلب نیازی به ناشتا بودن نیست. اما از خوردن قهوه یا کافئین زیاد قبل از انجام آزمایش بپرهیزید.

قبل از گرفتن نوار قلب چه کارهایی نباید انجام دهیم؟

قبل از انجام آزمایش، بهتر است از لوسیون بدن، روغن یا پودر تالک استفاده نشود. فعالیت‌هایی مثل ورزش کردن، نوشیدن قهوه، سیگار کشیدن و خوردن وعده غذایی سنگین که باعث افزایش یا کاهش ضربان قلب از حالت طبیعی آن می­‌شود، پرهیز کنید.

میزان طبیعی ضربان قلب چقدر است؟

ضربان قلب نرمال باید بین ۶۰ تا ۱۰۰ بار در دقیقه باشد. درصورتی‌که ضربان قلب بیمار بیش از محدوده طبیعی باشد و یا برعکس کمتر از حد نرمال باشد، عملکرد آن در نوار قلب ثبت‌ شده و قابل‌ تشخیص خواهد بود.

آیا آزمایش نوار قلب دردناک است؟

خیر، حین نوار قلب شما دردی احساس نمی­‌کنید.

آیا نوار قلب ضربان قلب نامنظم را نشان می‌دهد؟

بله، قلب معمولاً با یک ریتم ثابت می­‌تپد. درصورتی‌که ریتم ثابت قلب به‌هم بخورد، پزشک به‌کمک نوار قلب می­‌تواند ضربان قلب نامنظم (آریتمی) را تشخیص دهد.

نوار قلب نیاز به بستری یا بیهوشی دارد؟

خیر، نوار قلب به‌صورت سرپایی در مطب قابل انجام است. این آزمایش بسیار سریع بوده و اصلاً نیازی به بستری شدن و بیهوشی ندارد.

انجام تست نوار قلب چقدر طول می‌کشد؟

معمولاً بین پنج تا ده دقیقه طول می‌کشد.

نوار قلب چه بیماری‌ها و ناهنجاری‌هایی را تشخیص می‌دهد؟

بزرگ شدن قلب یا بطن‌های ضخیم، ضعیف شدن عضلات قلب، مشکلات دریچه‌های قلب، وجود نقص قلبی مادرزادی، لخته شدن خون یا تومور، التهاب پرده دور قلب، سکته قلبی، آریتمی های قلبی